脓毒症相关血小板减少症分析报告.ppt

血小板对 Toll 样受体的表达与血小板减少 血小板一旦被激活，不但与激活的内皮细胞相互作用，还可以与淋巴细胞和吞噬细胞间相互作用，通过直接的细胞间作用或通过这些细胞释放各种物质。因此，血小板成分的释放对炎症反应有广泛影响。 Toll 样受体控制着由天然免疫向获得性免疫的转变。TLR4 是在人类发现的第一个 Toll 相关蛋白，分布在巨噬细胞、B/T 淋巴细胞及脾脏、肝脏、肺脏及胎盘体等组织中，主要识别革兰氏阴性细菌表面的 LPS，其信号转导可以通过核因子 кB（NF-кB）激活细胞因子基因转录，如 IL-1、IL-6 和IL-8，介导 B7 家族成员表达活化，进而通过 APC 而活化 T细胞。随着对 TLR4 的分子结构、识别受体、信号传导途径及基因缺陷型动物模型等研究深入，人们认识到 TLR4 作为连接天然免疫与特异性免疫的关键环节发挥着极为重要的作用。 研究发现除单核细胞外，血小板亦具有表达 TLR 的功能，LPS 刺激的大鼠发生严重的血小板减少症与血小板表达功能性的TLR 有关。 仉红刚，修瑞娟. Toll-like 受体在血管内皮细胞损伤中的作用. 国外医学，临床生物化学与检验学分册，2003，24（3）：127 M-CSF 可以加强外周血单核细胞对 TLR-4 的表达。 提示血小板对 TLR 的表达变化在血管内皮细胞免疫性损伤中起作用，血小板是机体抵御外来微生物的天然免疫反应中的一个重要介质。 Cognasse F，Hamzeh H，Chavarin P，et al.Evidence of Toll-like receptor molecules on human platelets.Immunol CellBiol，2005，83（2）：196. 治疗 准确诊断、及时治疗以及纠正基础疾病是治疗血小板减少的关键。当血小板寿命缩短时，输注血小板不能使血小板数量持续上升，而且对于 TTP-HUS综合症和肝素引起的血小板减少，输注血小板可能是有害的。因此，治疗时应当权衡出血的风险及输注血液成分治疗的潜在危险，避免输注血小板加重凝血机能的紊乱。 当出血危及生命或需要进行有创操作时，PLT 50 000 /uL 以及 PLT 10，000 /uL的患者为防止致命的中枢神经系统出血，可以预防性输血小板。对于免疫介导的血小板减少患者静脉输注人免疫球蛋白可以迅速提高血小板数量。 ICU并发生血小板减少的54例脓毒症患者为研究对象,分为治疗组和对照组.两组患者均接受积极抗感染、对症支持治疗,治疗组自血小板下降第1天予以皮下注射重组人白细胞介素-11 1.5 mg/kg,每日1次,疗程7~14 d,当血小板≥100×109/L时停药。 结果 治疗组在第7天及第14天血小板计数显著高于对照组(P0.05),血小板输注率显著低于对照组(P0.05);治疗组血小板恢复到50×109/L及100×109/L所需的时间较对照组显著缩短(P0.05);治疗组在第7天及第14天APACHEⅡ评分显著低于对照组(P0.05)。 结论 脓毒症相关血小板减少症患者在积极抗感染治疗的同时加用重组人白细胞介素-11,可加速血小板数量的恢复,缩短血小板减少的持续时间,减少血小板输注,改善预后,而且重组人白细胞介素-11的不良反应轻微,可以安全有效地用于脓毒症相关血小板减少症。 高红梅, 王兵, 李寅, 等. 重组人血小板生成素治疗脓毒症血小板减少症[J]. 中华急诊医学杂志, 2011, 20(3): 239-239. 由于脓毒症患者的血小板的减少是机体反应造成的，主要是血小板与内皮细胞的交互作用增强，或内皮细胞介导的前炎症和前凝血反应的延长，导致血小板减少，因此，恢复保护内皮细胞的功能在纠正血小板减少中占有重要地位。 一些研究证实可通过减轻内皮细胞的激活而改善血小板进行性下降，如低潮气量通气可以减轻压力造成的肺上皮的损伤，活化的蛋白 C 可以减少内皮细胞的激活和凋亡，小剂量的糖皮质激素可以抑制内皮细胞中前炎症因子的转录网络活性。但这些治疗是否可以有效地改善血小板减少尚需进一步证实。 展望 目前研究表明，血小板能够正确、敏感地反映危重患者的病情和预后，血小板减少的程度和持续时间是决定脓毒症患者生存与否的重要因素。临床医师已注意到与炎症、免疫密切相关的凝血系统的变化在脓毒症发病中的重要作用。在炎症过程中如何对血小板的激活与破坏，血小板和内皮细胞的相互作用以及机体的高凝状态进行有效的调节，从而降低血小板减少以及出血事件的发生，抑制过度的炎症反应，是今后研究的重点。 脓毒症相关血小板减少综合征 血小板减少症（Thrombocytopenia）概述 血小板减少症（Thrombocytopenia）是指血小板记数低于正常范围所引起的病症 。 血小