病理第六章教案分析.ppt

内蒙古乌兰察布市医学高等专科学校 病理教研组 陈显明 1 掌握DIC的概念、原因、发病机制及功能代谢 变化、临床表现 熟悉影响DIC发生发展的因素，分期和分型 3 了解DIC的防治原则 概念 DIC是指在致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血 因子和血小板被激活，引起血管内广泛微血栓形成，同 时或继发纤维蛋白溶解系统亢进 一、正常的凝血和抗凝血机制 （一）凝血机制 1、内源性凝血途径 2、外源性凝血途径 内皮损伤暴露胶原 Ⅻ 激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ等 Ⅻa 启动内凝系统 组织破坏后释放组织因子 组织因子Ⅶ、 Ca2＋ 启动外凝系统 凝血酶原酶形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 （二）抗凝血机制 与凝血系统保持相对平衡的是纤溶系统。其功能是溶解沉积于血管中的纤维蛋白，防止血管阻塞 体液抗凝 血浆抗凝 蛋白C系统 纤溶系统 细胞抗凝 单-吞系统 吞噬清除血中多种促凝物质 肝细胞合成蛋白C、抗凝血酶、纤溶酶原 二、DIC的病因和发病机制 （一）病因 感染、肿瘤、白血病、胎盘早剥、宫内死胎、羊水 栓塞、挤压综合症、大面积烧伤等 1 组织因子释放 2 血管内皮损伤 （二）发生机制 损伤、产科意外、恶瘤等 组织因子入血 启动外凝血系统 内毒素、抗原抗体复合物、缺血缺氧等 内皮损伤 启动内凝系统 激肽释放酶原 激肽释放酶 Ⅻ Ⅻa 启动内凝系统 进一步 3 血细胞破坏、血小板被激活 （1）红细胞破坏 释放ADP、红细胞素、膜磷脂 （2）白细胞破坏 内毒素TNF可使中性、单核合成释放组织 因子。早幼粒细胞性白血病，放、化疗 时白细胞破坏释放组织因子样物质 （3）血小板激活 释放多种血小板因子，PF3是血凝必须 的，PF4即可增强PF3的作用又有中和肝 素的作用 （4）促凝物质入血 羊水、转移的癌细胞、细菌等入血， 激活Ⅻ因子，启动内凝系统 动物毒素、蛇毒、蛋白酶入血，急性 坏死性胰腺炎，大量胰蛋白酶入血激 活凝血酶原 一、单核-吞噬细胞系统功能受损 该功能在吞噬大量坏死组织、细菌或内毒素后被“封闭”从而促进DIC 二、肝功能严重障碍 肝脏具有合成凝血酶原、凝血因子还有灭活凝血因子的作用，此外一些抗凝物质也在肝脏合成 三、血液的高凝状态 妊娠第三周开始、酸中毒时血液处于高凝状态 四、微循环障碍 血液淤滞、血细胞聚集、内皮细胞损伤促使DIC的发生 一、DIC分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 发生机制 促凝物质入血；凝血酶被激活 凝血因子和血小板大量消耗；继发纤溶亢进 激活纤溶酶原，生成大量FDP 临床特点 血液高凝状态；微血栓广泛形成 血液低凝状态，出血倾向 明显的出血症状、休克和器官功能衰竭 实验室检查 血小板黏附性增加；凝血和复钙时间缩短 外周血小板1x105/mm3;血浆纤维蛋白原减少；出、凝血、复钙时间延长 凝血酶原时间延长25s；3P实验阳性；优球蛋白溶解时间缩短 二、DIC分型 1、急性型 可在1-2天发生，主要表现为休克和出血，实验室 检查结果显著异常，见于各种严重感染、异型输 血等 2、亚急性型 数天之内形成，见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等 3、慢性型 临床表现不明显或轻微，常以某脏器功能不全为 主要表现或仅有实验室检查异常，见于胶原病、 恶性肿瘤等 一、出血 最初的表现可有多个部分为的出血倾向，轻者仅见伤口或注射部位渗血，严重者多个部位大量出血，机制 1、血小板减少和凝血因子消耗 2、继发性纤溶亢进 3、FDP形成 二、器官功能障碍 肾：双侧肾皮质和肾小管坏死，表现为少尿、蛋白尿、氮质 血症 肺：呼吸困难、肺出血、呼吸衰竭 脑：多发性小灶性坏死 垂体：导致席汉氏综合症 肾上腺：坏死、出血、华-佛氏综合症 三、休克 DIC 休克 二者互为