病理生理学第八版配套凝血与抗凝血平衡紊乱教案分析.ppt

1.防治原发病 2.改善微循环 3.建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡 （1）抗凝治疗 （2）补充凝血因子 * 人民卫生出版社 病理生理学 五、DIC防治的病理生理基础 * Enjoy Pathophysiology ! （一）血小板在凝血中的作用及其异常 1.血小板在凝血中的作用 2.血小板异常 （1）血小板数量异常 1）血小板减少 2）血小板增多 （2）血小板功能异常 * 人民卫生出版社 病理生理学 二、血细胞的异常 1.黏附（adhesion） * 人民卫生出版社 病理生理学 血小板在凝血中的作用 血管内皮损伤 内皮下胶原暴露 血小板与胶原结合 血小板被胶原、凝血酶、ADP和TXA2等激活 2.聚集（aggregation） 血小板相互结合，形成血小板止血栓，起到初步的止血作用。 * 人民卫生出版社 病理生理学 血小板在凝血中的作用 未活化的血小板 活化的血小板 3.吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面，形成凝血块。 4.收缩（constriction） 借助于血小板中肌动蛋白的收缩，使凝血块回缩，逐渐形成坚固血栓。 * 人民卫生出版社 病理生理学 血小板在凝血中的作用 血小板减少 少于100×109/L 生成障碍 破坏或消耗增多 分布异常 * 人民卫生出版社 病理生理学 血小板增多 多于400×109/L 原发性增多 慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、原发性血小板增多症等 继发性增多 急性感染、溶血等，某些癌症病人 * 人民卫生出版社 病理生理学 血小板功能的异常 * 人民卫生出版社 病理生理学 遗传性 获得性 巨大血小板综合征 GPⅡb/Ⅲa先天异常：Glanzmann血小板无力症 血小板功能降低：尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等 血小板功能增强：血栓前状态、血栓性疾病、糖尿病等 白细胞增多时阻塞毛细血管，导致微循环障碍 激活的白细胞分泌炎性细胞因子， 使内皮细胞、单核细胞等释放大 量组织因子，启动凝血系统 白细胞激活的酶类可损伤血管基 底膜和基质 急性白血病早期40%患者可有出 血倾向 * 人民卫生出版社 病理生理学 （二）白细胞异常 红细胞数量的增多使血液黏滞度增高 红细胞释放ADP增多促进血小板的聚集 红细胞的大量破坏可发生DIC * 人民卫生出版社 病理生理学 （三）红细胞异常 * 第四节 弥散性血管内凝血 人民卫生出版社 病理生理学 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以凝血功能障碍为特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。 * 人民卫生出版社 病理生理学 弥散性血管内凝血 * 人民卫生出版社 病理生理学 DIC凝血与抗凝的变化过程 （一）DIC的常见病因 * 人民卫生出版社 病理生理学 一、DIC的常见病因和发病机制 类 型 主要疾病 感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等；病毒 性肝炎