病理血栓形成lli教案分析.ppt

充血出血血栓形成栓塞梗死 水是大地万物生命之源 甲下血肿 皮下淤斑 病变：红细胞、巨噬细胞（含铁血黄素颗粒） 后果： 取决于部位、出血量和出血速度 出血量 循环血量20-25% —— 休克 急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命 慢性出血：贫血 第三节 血栓形成（thrombosis) 一、概念 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。 凝血系统 抗凝系统（纤溶） 动态平衡 生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？ 止血机制(Hemostasis) BV Injury Platelet Activation Pt-Fusion Blood Vessel Constriction Coagulation Activation Stable Hemostatic Plug Thrombin, Fibrin Reduced Blood flow Tissue Factor Primary hemostatic plug Neural 凝血机制(coagulation) 二、血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 内皮细胞的抗凝作用 ●内皮细胞隔离屏障 ●合成前列腺环素(PGI2) ,NO, ●分泌ADP酶 ●分泌凝血酶调节蛋白 ●细胞表面硫酸乙酰肝素 ●生成纤溶酶原激活物(tPA) 避免促凝血因子(ECM)暴露和释放 抑制血小板粘集 促进纤维蛋白溶解 抗凝血酶或凝血因子 静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒 内皮细胞损伤 胶原暴露 ●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2 ●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统 ●释放组织因子 激活外源性凝血系统 血栓形成 血流状态的改变 轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流 动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成 发生率：静脉高于动脉 4倍 原因：血流缓慢，静脉瓣（缓，旋涡），不能随心脏 搏动，静脉壁薄易受压，静脉血液粘性↑ 血液凝固性增加（blood hypercoagulability) 1). 遗传性高凝状态 凝血因子——V因子基因突变 抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C) 2).获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤 DIC、创伤 促凝因子增加 易于凝固 大手术、产后 血小板粘性增加 上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主 三、血栓形成的过程及血栓的形态 * 第三章 局部血液循环障碍(一) 梁莉 教授 lli@ 南方医科大学病理学系 循环血量异常 异常物质出现 血管内成分外出 充血、瘀血 缺血 梗死 血栓形成 出血 水肿 栓塞 第一节 充血和瘀血 概念：局部器官或组织的血管内血液含量 2. 类型： 动脉性充血（arterial hyperemia)：输入量 主动性充血 静脉性充血(venous hyperemia)：静脉回流受阻，被动性充血 或称瘀血（congestion） 一、动脉性充血 ①生理性充血：神经体液因素 细动脉扩张。 ②炎性充血：组织胺等血管活性物质 细动脉扩张。 图 ③减压后充血：局部组织长期受压，血管张力 突然解除，动脉反射扩张。 病变及后果：轻度肿胀，发红、发热。 甲沟炎 ----炎性充血 Inflammatory hyperemia Inflammatory hyperemia 二、瘀血（Congestion） 静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。 原因： 外压 静脉受压（妊娠子宫、肿瘤） 内塞 静脉腔阻塞（血栓形成、肿瘤栓子） 心衰 左心 肺淤血 右心 大循环淤血 病变：大体 肿胀、紫绀 镜下：小静脉毛细血管扩张，充满红 细胞，间质水肿。 ●pathology of congestion ● 长期淤血 肿胀, 还原Hb多，发绀 血管通透性高 淤血性水肿，积液（浆膜腔), 漏出性出血