第十四睡眠障碍精要.ppt

neuropsychology * 睡行症 通常发生在入睡2~3小时的NREM睡眠期 发作时表现刻板动作到复杂习惯行为，如睡眠中起床行走，或日常习惯性的动作 发作时呈现出低水平的注意力、反应性和运动技能，能够劈开障碍 睡惊症 通常发生在入睡后1~2 h内 表现为突然坐起，喊叫哭闹，双目凝视，表情十分恐惧和焦虑，伴有强烈自主神经症状 发作时意识模糊、呼之不应 一般持续1~2min后自行停止，躺下继续睡觉，绝大多数事后不能回忆 neuropsychology * 快速眼动睡眠行为障碍 多见于50岁以上的男性 生动梦境中出现特征性暴力行为发作,如拳打脚踢、翻滚、跳跃等, 伴有梦语， 发作期间, 患者易被唤醒, 醒后不会出现意识混浊，但能否回忆不尽相同 neuropsychology * 梦魇 睡瘫症 3~6岁儿童最多见 多发生在后半夜REM睡眠期 长而复杂的恶梦，内容离奇恐怖，伴躯体压迫感和欲动不能的体验，呼吸与心率加快，但无显著活动 事后能清晰回忆 多见于青少年 患者于入睡或觉醒时出现短暂性无力移动躯干或肢体，表现为部分或完全性骨骼肌麻痹 伴焦虑恐怖、窒息感、幻觉 事后能够回忆 散发性与不良睡眠习惯、精神应激及不良睡姿相关，家族性睡瘫症呈X-连锁显性遗传 neuropsychology * 夜间发作性肌张力障碍（NPD） 发病年龄从婴儿时期到50岁， 主要表现为NREM睡眠中突然出现刻板短暂（1min内）反复的肌张力障碍姿势 伴投掷样或舞蹈样手足徐动样运动及声音 持续达60min者称为长时间发作 多数学者认为NPD是一种起源于额叶的癫痫 The patient violently rocks her legs, presents a dystonic posture of the arms and an asymmetric grimace. The seizure lasts 40 s. neuropsychology * 不宁退综合征 最常见表现为双下肢不适感，如蚁走感、烧灼感、触电感、紧箍感等，难以忍受，表现强迫性动作和不安 捶打、下床不停走动、踢腿及按摩患肢也可减轻可暂时缓解，注意力高度集中如辩论或玩电脑游戏时症状可减轻 随病情进展,1/3~1/2的患者可出现上肢症状，髋部、躯干及面部也可受波及 neuropsychology * 睡眠觉醒障碍的干预 一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主 培养与保持良好的卫生习惯 发作时不弄醒患者，尽可能引导患者上床睡觉， 做好安全防范措施，如移走房间内的危险性的物品 药物治疗：一般不需要进行药物治疗 NPD用小剂量卡马西平有良好的治疗效果 多巴胺能药物对多数不宁腿综合征患者效果较好 心理治疗：对于遗尿症患者主要以心理治疗为主，包括启发教育、膀胱容量训练、条件反射治疗等 neuropsychology * 第三节 脑损伤后的睡眠障碍 一、不同脑区损伤后的睡眠障碍 1.脑干 脑干网状上行激活系统 （ARAS） 脑桥与中脑交界处的背外侧被盖核（LDT）和脚间被盖核（PPT）是启动REM睡眠的重要结构 neuropsychology * 2.下丘脑 下丘脑后部的结节乳头核 视交叉前腹外侧区（VLPO） 下丘脑视前区（POA） 下丘脑漏斗部的组织胺区 下丘脑背外侧区含有分泌素神经肽的神经元 下丘脑通过视网膜-视交叉上核-松果体轴调节褪黑素的分泌，参与睡眠节律的调节，功能异常时临床上可出现睡眠时相的改变 neuropsychology * 3.基底前脑 基底前脑和无名质的乙酰胆碱能神经元及其他神经元对觉醒期皮质的激活具有重要作用。 基底前脑向下丘脑后部的投射纤维部分是GABA能的，从而抑制觉醒 投射至脑干的神经纤维多是非胆碱能的，可能包括GABA、谷氨酸、神经肽，在觉醒和REM睡眠中起关键性作用 乙酰胆碱 neuropsychology * 4.松果体 人体的“生物钟”的调控中心 分泌褪黑素，其分泌受光照和黑暗的调节，一旦暴露在光下，视网膜神经节细胞释放黑色素至视交叉上核，视交叉上核的反馈信号通过交感内部中间外侧细胞核反馈至松果体，抑制褪黑素的分泌 neuropsychology * 5.边缘系统 边缘系统中的后眶回、副嗅皮层、杏仁核群、视前区以及下丘脑前部是与睡眠活动有关的部位，用电流刺激这一脑区，动物出现睡眠反应 这一脑区以下水平作切割手术，可以消除大鼠的失眠。 兴奋两侧基底外侧杏仁核的神经元胞体时，可引起觉醒时间延长，慢波睡眠时间缩短 neuropsychology * 6.大脑半球 皮层下脑梗死时，患者可出现失