低血容量休克复苏指南教程详解.ppt

低血容量休克复苏指南 (中华医学会2007) 一、简介 (1)定义：指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。创伤是其常见原因。 (2)损害：组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 ,细胞损伤，最终导致MODS。 (3)主要死因：MODS (4)流行病学：？ 概述 推荐意见 1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 概述 指南推荐方法：推荐级别依据Delphi分级法 推荐级别 A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持 研究文献的分级 Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误风险较低 III 非随机，同期对照研究 Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见 Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见 二. 病因与早期诊断 病因：有效血容量的丢失。 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如：创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等外源性丢失所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要： 传统诊断：主要依据病史、症状、体征： 精神状态改变， 皮肤湿冷 收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 脉压差减少（20mmHg） 尿量＜0.5ml/hr·kg 心率＞100次/分 中心静脉压（CVP）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值 确认有价值：血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： 每搏量（SV） 心排量（CO） 氧输送（DO2） 氧消耗（VO2） 胃粘膜CO2张力(ＰgCO2) 混合静脉血氧分压（SVO2） 推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ）。 推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。 低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。 大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。 三.病理生理 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量→交感神经-肾上腺轴兴奋→儿茶酚胺类激素释放增加→收缩皮肤、肌肉及内脏血管（动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压）；毛细血管前括约肌收缩促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量；儿茶酚胺类激素同时使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量→兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统→使醛固酮分泌增加→抗利尿激素分泌增加→加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。 上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血，促使休克向不可逆发展。 肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，无氧酵解增强，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。