寄生虫感染与寄生虫病的特点分析.pptxVIP

寄生虫感染与寄生虫病的特点;一、寄生虫感染的特点;1、带虫者、慢性感染和隐性感染;2、多寄生现象;3、幼虫移行症和异位寄生;二、寄生虫病的特点;1、寄生虫病的类型;2、特点;2) T细胞活化与细胞因子的产生 T细胞对抗原肽—MHC的应答称之为T细胞活化。抗原肽—MHC复合物与T细胞受体（TCR）的结合可产生细胞内信号的传导。所谓信号传导是指外部信号经细胞膜蛋白传至细胞内部，并启动诸如分子通透性、细胞形状或其他细胞功能的改变。T细胞活化以及天然免疫状态均可诱导细胞因子的产生。细胞因子(cytokine)是一类免疫细胞产生的，具有广泛生物学活性的小分子多肽，包括淋巴因子、单核因子和白细胞介素等。它不是Ig，也不属于激素，在免疫细胞的发育分化以及免疫应答过程中和某些细胞的激活过程中具有重要的调节作用。除了免疫细胞，其它细胞如小胶质细胞、成纤维细胞、内皮细胞、肿瘤细胞等也可以产生细胞因子。 ;3) 细胞免疫和体液免疫的产生 抗原与抗体结合及抗体的功能：寄生虫病抗原分子一般比抗原抗体结合区域大得多。因此抗体仅能结合抗原大分子的某一特殊部位，该部位称之为抗原决定簇(antigenic determinant)或表位(epitope)。抗原大分子可含有多个抗原决定簇，每个均可与一个抗体分子结合。 抗体的功能由抗原结合所启动。抗体的生物学功能主要如下： ①B细胞表面的膜结合型抗体参与对抗原的识别与结合。 ②分泌抗体可产生抗原中和作用(neutralizing)，即分泌抗体通过与寄生虫病抗原的结合而阻止其与相应受体结合。 ③同型抗体功能：IgG和IgM可致补体活化，IgG亚类与补体成分的亲和力为IgG3IgG1IgG2，IgG4则无亲和力。;细胞免疫应答：在细胞免疫反应中，抗原特异性T细胞可直接发挥效应功能，如细胞毒T细胞(CTL)可直接裂解靶细胞，此外，抗原活化的T细胞可通过分泌细胞因子进一步作用于其它细胞群体，如TNF和白三烯(LT)可活化中性粒细胞和血管内皮细胞，IL-5活化嗜酸性粒细胞；IFN-γ活化单核巨噬细胞，IL-2活化NK细胞。通过细胞因子，T细胞刺激和集中了非特异性效应细胞的功能与活性，从而将这些细胞转化成特异性免疫因素。细胞免疫在消除存活在APC内的寄生虫病有重要作用。在蠕虫感染时，抗原活化CD4+Th2细胞，分泌细胞因子，活化肥大细胞，募集和活化嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。;4)、 免疫逃避 ①解剖位置的隔离 寄生虫病一般都具有较固定的寄生部位。有些寄生在细胞、组织和腔道中，特有的生理屏障可使之与免疫系统隔离，如寄生在眼部或脑部的囊尾蚴，寄生在红细胞内的疟原虫。有些寄生虫病在宿主体内可形成保护层如囊壁或包囊，如棘球蚴，虽然其囊液具有很强的抗原性，但由于具有较厚的囊壁，因此可逃避宿主的免疫攻击。有些细胞内的寄生虫病，宿主的抗体难以对其发挥中和作用和调理作用。寄生在吞噬细胞中的利什曼原虫和弓形虫，可在细胞内形成纳虫空泡(parasitophorous vacuole)，借以逃避宿主细胞内溶酶体酶的杀伤作用。腔道内寄生虫病，由于分泌型的IgA杀伤能力有限，又难以与其它免疫效应细胞接触，因此也能逃避宿主的免疫攻击。 ;②表面抗原的改变 抗原变异：寄生虫病的不同发育阶段，一般都具有期（stage）特异性抗原。即使在同一发育阶段，有些虫种抗原亦可产生变化。如布氏锥虫虫体表面的糖蛋白抗原可不断更新，从而逃避宿主的免疫攻击。 分子模拟与伪装：有些寄生虫病体表能表达与宿主组织相似的成分，称为分子模拟(molecular mimicry)。有些寄生虫病能将宿主的成分结合在体表，形成抗原伪装(antigen disguise)。如在皮肤内的曼氏血吸虫童虫，其体表不含有宿主抗原，但肺期童虫表面则可结合宿主的血型抗原(A、B和H)和组织相容性抗原，从而逃避宿主的免疫攻击。 表膜脱落与更新：蠕虫的表膜处于不断脱落与更新状态，使与表膜结合的抗体随之脱落。;③抑制宿主的免疫应答 特异性B细胞克隆的耗竭：有些寄生虫病感染可诱发宿主产生高Ig血症 抑制性T细胞(Ts)的激活：Ts细胞激活可抑制免疫活性细胞的分化和增殖，动物实验证实，感染利什曼原虫、锥虫和血吸虫的小鼠有特异性Ts的激活，产生免疫抑制。 虫源性淋巴细胞毒性因子：寄生虫病的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴细胞毒性作用或可抑制淋巴细胞激活 封闭抗体的产生：有些结合在虫体表面的抗体不仅不具有杀虫作用，反而可阻断具有杀虫作用的抗体与之结合，这类抗体称为封闭抗体。已证实在感染曼氏血吸虫、丝虫和旋毛虫的宿主中存在封闭抗体。封闭抗体学说可用于解释在血吸虫病流行区，低龄儿童虽有高滴度抗体水平，但对再感染却无保护力的现象。;5)、超敏反应 寄生虫病往往可诱导宿主???生超敏反应(hypersensit