肿瘤放射治疗学概论分析.ppt

肿瘤放射治疗学概论 一、放射治疗的演变过程 二、放射物理学基本概念 三、放射治疗的基本原理 四、放射治疗的临床放射生物学基础 五、不同分割照射模式的生物学基础 六、放射治疗的适应症与禁忌症 一、放射治疗的演变过程 1985年法国科学家伦琴发现了X射线，1898年居里夫人发现了镭。1902年放射线被用于治疗皮肤癌，逐渐形成了放射医学。随着放射学向两个不同的方向发展；一是利用X射线透视功能对各种疾病进行诊断；二是利用电离辐射治疗疾病。后来逐步形成了放射诊断学和放射治疗学两大学科。 1899年镭被试用于治疗肿瘤患者。1920年研制成功千伏级X线治疗机，进行外放疗。1934年发明了人工放射性核素开创了分次治疗的方法。1950年60钴治疗机问世，大幅提高了深部治疗效果，从而奠定了放射治疗学的基础。 1951年开始电子感应加速器投入使用，其后高能医用加速器逐步取代60钴治疗机成为放射治疗的主要设备。 1954年质子线用于肿瘤临床治疗。20世纪50年代，美欧国家提出了适形放射治疗，以及立体定向治疗等概念。20世纪70年代，在三维影像重建的基础上创建了三维放射治疗计划系统，并提出了调强放射治疗。近年来，又提出影像引导放射治疗和四维放射治疗等概念。 二、放射物理学基本概念 电离辐射的分类 1、电离辐射由X射线和伽马射线组成，前者用X射线机和加速器产生，后者在放射核素衰变过程中产生，目前临床上常用的有60Co、137Cs、192Ir。 2、粒子辐射：包括电子、质子、中子、负π介子和C、N、O、Ne等重离子。 放射治疗中常见的放射单位 单位质量吸收的电离辐射能量，吸收剂量单位为戈瑞Gray，以Gy表示，1Gy=100cGy。 三、放射治疗的基本原理 放射生物学研究已表明，恶性肿瘤细胞和其它来源细胞的放射敏感性基本一致，然而放射线为什么不能用于治疗恶性肿瘤，是因为恶性肿瘤和其它周围的正常组织受到照射后发生损伤，就其细胞本身而言，正常细胞修复放射线损伤的能力强于肿瘤细胞，因为肿瘤细胞修复的机制不完整，从组织的整体来说，正常组织会通过增值以补偿因放射致死的正常细胞，虽然肿瘤也会增值，但因其血管供应不足，加之增殖机制上存在缺陷，与正常组织相比，它的增殖能力相对较差。最初采用一次性照射方式，虽然这种照射方式也能治疗肿瘤，但肿瘤周围的正常组织受到严重损伤，发现把放射分成多次照射后，放射对正常组织的损伤减轻，因此从20世纪三四十年代开始，改成分割照射的方法，即每日照射1次，连续照射多日，一直发展到今天的常规分割照射，即每日一次，每周五次，共照射4—7周的方法。 放疗新技术进展 由于医学影像的高度发展和计算机技术在放疗中得应用，放射技术有了很大的进步，出现了多野聚焦的立体定向放疗和调强适形放疗。这些放疗新技术使得剂量都集中在肿瘤靶区，即肿瘤受到很高的照射剂量，而肿瘤周围的正常组织受到的剂量较低，从而使放射对肿瘤的杀灭效应明显提高，而放射并发症较少。 四、放射治疗的临床放射生物学基础 细胞水平的生物效应 放射线进入人体后，放射性或其产生的次级电子可直接击中细胞核中的DNA链产生单链或双链断裂，这种作用被称为射线的直接效应。人体的主要组成成分是水，水分子受到射线作用后发生电离而产生自由基，自由基核和有毒成分对DNA分子产生破坏作用，这是射线的间接效应。DNA单链断裂后，细胞能修复放射损伤，细胞得以生存，这种能修复的损伤称之为亚致死性损伤。正常细胞一般在放射损伤后的4—6小时修复，但肿瘤细胞的修复能力较弱，需要的时间也较长。若产生DNA双链断裂，则细胞就不能修复放射损伤，这种损伤称为致死性损伤。 组织水平的放射效应 由于细胞本身可能处在细胞周期的不同时限G0、G1、S、G2、M期，组织就是这5种时限的细胞组成。不同时限的细胞对放射线的敏感性是不同的，处于G2期和M期的细胞最敏感， G0、G1、S期细胞敏感性较差。组织的敏感性与细胞周期分布、增殖率、生长比率等有关。细胞死亡和丢失与细胞的增殖有一定的平衡关系。 五、不同分割照射模式的生物学基础 1、常规分割 定义：每周照射5天，每天照射1次，每次肿瘤靶区剂量 1.8-2.0Gy。 生物学基础：常规分割模式是在1920年由法国科学家根据实验结果提出的，20世纪60年代后才被以下理论解释。 1)让正常组织细胞的损伤有所修复，因为正常组织细胞的修复比肿瘤组织细胞的修复快； 2）让放射线照射不敏感的乏氧肿瘤细胞转化为对放射敏感的含氧细胞；