慢性肾功衰分析.pptx

慢性肾衰竭 CRF;目录 Contents;病因与发病机制;慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)是指各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性、不可逆性破坏 水、电解质、酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征 诊断：持续三个月以上GFR1ml/s ( 60ml/min )，并伴有肾脏功能和结构病变;任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰。 近年呈上升趋势 美国慢性肾病CKD患病率高达10.9%，慢性肾衰CKF发病率为7.6%。而我国CKD发病率约为8%-10%。 CRF在人类主要死亡原因占5-9位。;原发性肾脏疾病： 1、肾小球疾病：慢性肾小球肾炎 2、肾小管间质病变：间质性肾炎、慢性肾盂肾炎 3、其他：肾结核、肾结石、肾肿瘤、多囊肾 继发性肾损害： 1、循环系统疾病：高血压、动脉硬化 2、代谢性疾病：糖尿病肾病、高尿酸血症肾病 3、免疫性疾病：系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎 ;蛋白尿 高脂血症 高血压 高血糖 吸烟 感染 ;有功能的肾单位进行性减少 Complicated and Undefined Several Theories 健存肾单位学说 肾单位高滤过学说 肾单位高代谢学说 矫枉失衡学说 肾组织上皮细胞表性转化作用 某些细胞因子-生长因子的作用 其他;慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron);残余肾单位负荷增加 ;CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。;指机体在对肾小球滤过率降低时的代偿过程，或称“矫枉”过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。 例如：CRF时甲状旁腺激素（PTH）水平升高;5、肾组织上皮细胞表性转化作用; 6、某些细胞因子-生长因子的作用;有研究发现，在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。此外，近年发现，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。;;;慢性肾衰导致机体内环境失衡;肾脏贮 正常值的30%以上 无 备功能 降低期 肾功能 正常值的25 % ?? 30% 轻、中度 不全期 肾衰期 正常值的20% ～ 25% 较重 尿毒症期 正常值的＜20% 严重;（一）尿的变化 早期，夜尿、多尿、低相对密度尿。 原因：健存肾单位代偿性原尿生成增多、原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低。 晚期，少尿和无尿，等肾尿。;（二）氮质血症 1、血浆尿素氮 2、血浆肌酐 3、血浆尿酸氮 ;1.钠代谢障碍 CRF早期:血钠水平较长时间内保持正常 CRF进展:低钠血症 机制：①通过残存肾单位排出的溶质增多产生渗透性利尿作用，使得近曲小管对水重吸收减少，钠随水排出增多；②体内甲基胍的蓄积可直接抑制肾小管对钠的重吸收；③呕吐、腹泻等可使消化道丢失钠增多;2.钾代谢障碍 慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡，一般不发生高钾血症。 CRF时尿中排钾量固定，和摄入量无关。如摄入量超过排泄速度则发生高钾血症，反之如进食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。;3.镁代谢障碍 肾小球滤过率＜30ml/min → 血镁↑;4.钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓ 幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松。 机制： ①尿少引起排磷减少； ②VitD羟化障碍； ③毒物在体内潴留使小肠黏膜受损，钙吸收减少； ④血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收。 ;GFR↓→磷的排泄↓→高血磷、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排磷↑→血磷正常 GFR↓↓→磷的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血磷↑、 Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨钙释放↑，引起肾性骨营养不良。;5.代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞泌H+↓ NaHCO3重吸收↓； GFR↓↓ 固定酸排出↓ 磷酸、硫酸蓄积； 继发性PTH时，近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收↓。;;;;;;;;;防治原则;