慢性肾衰竭(新)分析.ppt

定义： 慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭 中国CRF的分期方法 分期： Ccr(ml/min) Scr(μmol/L) 症状 肾功能代偿期 50-80 133-177 无 肾功能失代偿期 20-50 186-442 轻度贫血 夜尿增多 肾功能衰竭期 10-20 451-707 贫血、酸中毒、 （尿毒症早期） 消化道症状 尿毒症期 ＜10 ＞707 各种尿毒症症状 慢性肾脏病分期 分期 特征 GFR 防治目标-措施 （ml/min.1.73m2） 1 GFR正常或升高 ≥90 CKD诊治，保护肾功能 2 GFR轻度降低 60-89 延缓CKD进展，降低CVD风险 3a GFR轻-中度降低 45-59 3b GFR中-重度降低 30-44 延缓CKD进展，评估治疗并发症 4 GFR重度降低 15-29 综合治疗，透析前准备 5 ESRD ＜15或透析 出现尿毒症，及时替代治疗 国际K/DOQI指南慢性肾病定义 肾损害或GFR60ml/min·1.73m2持续三个月以上 肾损害指出现病理改变或损害指标,或者血或尿检查异常,或者影像学异常 国际K/DOQI指南慢性肾病分期 常见病因 肾小球肾炎(49.9%) 糖尿病肾病(14.5%) 高血压肾病(9.6%) 多囊肾(2.8%) 其他(23.2%) 慢性肾衰的发病机制 慢性肾衰进展的发生机制 肾单位高滤过 肾单位高代谢 肾组织上皮细胞表型转化的作用 某些细胞因子－生长因子的作用 其他 尿毒症症状的发生机制 尿毒症毒素的作用 体液因子的缺乏 营养素的缺乏 一、肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说 高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因 肾小球高滤过学说 主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著 三高结果： 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化 肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质 肾小球高滤过学说 二、肾单位高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态 导致肾小管耗 氧量增加 氧自由其产生增多 肾小管细胞产铵显著增加 小管内液Fe++的生成 代谢性酸中毒 引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失 肾小管高代谢学说 三、肾组织上皮细胞表型转化的作用 肾小管上皮细胞 肾小球上皮细胞 肾间质成纤维细胞 肾间质纤维化 局灶节段性或球性肾小球硬化 四、某些细胞因子－生长因子的作用 某些生长因子（如TGFβ、IL-1、单核细胞趋化蛋白-1等）在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中起到重要的作用。 五、其它 细胞凋亡