阿片类镇痛药的临床应用(修2)分析报告.pptVIP

便秘 便秘是服用吗啡及阿片类药物最常见的不良反应，资料显示：接受口服吗啡治疗慢性癌痛的患者便秘的发生率在40%-70% 很多因素可能加重吗啡引起的便秘，如一些代谢因素（如糖尿病，高钙血症，低血钾）、尿毒症、甲状腺机能减退、脱水、高龄、活动减少或卧床、低流体或低纤维饮食、机械性梗阻、神经功能紊乱、临厕困难、节律紊乱、利尿剂、抗惊厥药物、铁制剂、恩氮西酮、长春碱及一些降压药 对于便秘，要预防性地给予缓泻剂。当发生便秘时可以使用一些缓泻剂，如番泻叶、麻仁润肠丸、通便灵等。高渗药物如乳果糖、促胃肠动力药西沙比利亦有较好疗效。其中番泻叶和纳洛酮的效果已经得到研究证实。严重患者可给予灌肠处理 过度镇静 少数病人在用药最初几天内，可能会出现 表现：瞌睡，嗜睡 原因： 长期的疼痛导致失眠，疼痛理想控制后的表现 若症状持续加重，警惕药物过量 预防：初次用量不宜过高，规范地进行剂量调整 治疗：减少阿片类药用药剂量，或减低分次剂量，增加给药次数，或换用其他止痛药 给予兴奋剂：咖啡因100-200mg口服，q6h 精神症状 个别患者服用吗啡可引起精神症状，包括：认知障碍、幻觉、谵妄等，但多数精神症状仅表现为认知能力的下降 出现精神症状应注意与脑转移瘤等疾病鉴别 安定药尤其是氟哌啶醇在出现谵妄的患者中使用比较普遍。如果出现躁动不安，可用苯二氮卓类药物处理，严重时需要减量或停药 皮肤瘙痒 口服吗啡的恶性肿瘤患者皮肤瘙痒发生率约为2%-10% 吗啡释放组织胺的作用使皮肤出现瘙痒属于1型变态反应，可以使用抗组胺制剂，如：苯海拉明等，效果尚可 其它如地塞米松等皮质类固醇对缓解皮肤瘙痒也有一定效果 呼吸抑制 长期服用阿片类药物的病人，对药物引起的呼吸抑制一般都产生耐受，偶尔在疼痛迅速缓解和疼痛剌激不再能抵消阿片类药物镇静作用时，就会发生呼吸抑制。 * 生理剌激足以预防明显的换气不足。 * 纳络酮：已对阿片类药物耐药者，对拮抗剂非常敏感，应逐渐增加 剂量,使改善呼吸功能却不拮抗镇痛作用。 纳络酮应用指征：呼吸次数降至：≦8次/分 用法：纳络酮 0.4㎎ + NS 10ml 每分钟用药0.5ml(0.02㎎) 或 纳络酮 0.4㎎ + 5% GS 250 ml 不断调整剂量,直到好转 总结 口服吗啡不良反应对策的四步骤： 减少剂量 治疗不良反应 阿片类药物的转化 给药途径的改变 内源性阿片肽的作用是通过和靶细胞膜上的阿片受体结合后产生的。 * * * 一次注药后芬太尼进入血浆后迅速向其他组织扩散，脑组织和血浆芬太尼浓度的平衡在1.5～3 分钟可以达到，芬太尼的作用消失则在停药后的5 分钟开始，完全失效是60 分钟，而且随芬太尼给药时间延长，恢复时间也随之延长，这是由于中央室（心、脑、肺）芬太尼的排出是迅速的但芬太尼又再分布到外周组织，如肌肉和脂肪，导致了芬太尼在外周组织蓄积，可以认为在芬太尼持续给药过程中脂肪组织起到了储池作用。 * * * 过度镇静一般有思睡、嗜睡等过度镇静的症状， 其原因：一方面是长期的疼痛折磨导致失眠，疼痛理想控制后的表现，如果，症状持续加重，则应警惕药物过量。 预防的方法：初次用量不宜过高，进行规范的剂量调整。 一旦出现的治疗方法：减少阿片类药用药剂量，或减低分次剂量 增加给药次数，或换用其他止痛药。同时可以加用中枢兴奋剂 ，如：咖啡因等。 （3）呼吸抑制 降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 抑制脑桥呼吸调整中枢 剂量依赖性使呼吸频率减慢，潮气量减少 呼吸抑制是吗啡中毒致死的主要原因 呼吸抑制为吗啡激动延脑呼吸中枢的μ2阿片受体所致 （4）镇咳 镇咳作用强，对各种剧咳均有效；易成瘾； 直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。 与激动延脑孤束核阿片受体有关。 （5）其他中枢作用 缩瞳作用：针尖样瞳孔是吗啡中毒的特征之一. 催吐作用：兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起恶心、呕吐。 抑制下丘脑释放促性腺释放激素、促肾上腺皮质激素释放因子及抗利尿激素的释放。 抑制脊髓多突触传导，但兴奋单突触传导，因而脊髓反射，肌张力可增强。 平滑肌 （1）胃肠道 提高胃肠道平滑肌张力，抑制推进性蠕动 回盲瓣及肛门括约肌张力提高； 消化液分泌减少； 中枢抑制，便意迟钝。 （2）胆道 使奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压力升高，使胆道排空受阻，引起胆绞痛(阿托品可拮抗) 平滑肌 （3）支气管 大剂量吗啡时可导致支气管平滑肌时收缩，诱发和加重哮喘。 （4）膀胱 吗啡提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。 （5）子宫 吗啡降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。 心血管系统