第五章炎症概述.pptVIP

致炎因子: 引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素 * 渗出为抗损伤反应，但也可致机体局部的功能障碍，如炎性水肿时致压迫或关节活动障碍等。 左图示：血管扩张渗出，伴有纤维蛋白的渗出液同嗜中性粒细胞一起渗出到肺泡腔。 第五章 炎症 一、概述 1、定义：具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应。 炎症的局部基本病理变化是变质，渗出和增生。 炎症的局部的临床表现是红、肿、热、痛和功能障碍。同时伴有不同程度的全身反应，如发热。白细胞变化，和单核-巨噬细胞系统的增生。 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程： 损伤与抗损伤斗争结果即为炎症的结局 抗损伤＞损伤→炎症痊愈 损伤＞抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤＝损伤→炎症迁延不愈 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕) 2、炎症的原因 种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克 次体、螺旋体、寄生虫等。 免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身 免疫反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、放射性物、紫外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子气，体 内分解产物 坏死组织 作为潜在的致炎因子引起炎症反应 二、炎症的基本病变 1、变质：局部组织、细胞的变性和坏死。 病理变化： 实质细胞：水肿、脂肪变性、液化性坏死 凝固性坏死等 间质：粘液性变性、纤维素样变性或坏死 代谢变化 局部酸中毒 组织内渗透压↑ 炎症介质是在炎症过程中参与炎症反应的一系列化学因子。 ①定义：炎区血管内的液体和细胞成分通过 血管壁进入组织间隙、体腔或抵达 体表、粘膜表面的过程。 2、渗出 渗出是炎症的重要标志，在炎症反应中 是最重要的抗损伤措施。 蛋白 白细胞 液体 渗出液 在组织间隙----炎性水肿 在体腔--------炎性积液 在表面--------炎性卡它 渗出液与漏出液的区别 ★ 渗出液 漏出液 本质 炎症渗出 非炎症漏出 血管通透性 增加 变化不明显 成份 蛋白含量 多 少 细胞 多 少 　 检查 比重 大 小 外观 浑浊 澄清 细胞数目 多 少 中性粒细胞 （小吞噬细胞） 来源：血液 作用：具有活跃的游走和吞噬能力。 意义：是急性炎症及其他炎症早期最常见的炎细胞。 左图示：血管扩张渗出，伴有纤维蛋白的渗出液同嗜中性粒细胞一起渗出到肺泡腔 ②炎症血管反应： 渗出的过程及机理: 由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成 　　　 血流动力学改变 - 炎性充血 　　　血管壁通透性增高 - 液体渗出 　　　 细胞渗出 血管反应和渗出模式图 一、渗出的过程及机理—血流动力学改变 正常细动脉 ↓ 血管扩张 血流加速 ↓ 血流减慢停滞 白细胞边集 ↓ 白细胞渗出 ↓ 红细胞也可漏出 血管壁通透性增高 – 液体渗出 血管壁通透性增高是导致炎症局部液体 和蛋白质渗出的最重要原因。 渗出物的作用 利 ①、稀释、中和毒素； ②、带来营养物质，带走代谢产物。 ③、抗体、补体有利于消灭病原体。 ④、纤维蛋白阻止细菌扩散，病灶局限化；有利于吞噬C发挥吞噬作用；后期成为修复支架。 害 ①量多压迫。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 ③水肿：影响组织和器官的功能。 如：喉头水肿 机化、粘连 白细胞的渗出和吞噬作用： a、白细胞的渗出过程： 白细胞边集、滚动→粘附→游出→趋化作用 速度：中性粒C＞单核C＞淋巴C＞嗜酸性粒C 红细胞渗出 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—中性粒C ；48