第章糖代谢.概述.ppt

* 二、耐糖现象 葡萄糖耐量 机体处理摄入葡萄糖的能力称为～。 糖耐量曲线 * 三、 低血糖 空腹血糖3.33-3.89 mmol/L（70mg/ml） 常见原因：胰性、肝性、内分泌异常、肿瘤、饥饿 四、高血糖 及糖尿病 空腹血糖持续超过7.22-7.78 mmol/L（130mg/ml） 糖尿：血糖浓度超过肾糖阈时，葡萄糖从尿中排出，称～。 8.89-10.00 mmol /L（160～180mg/ml） 常见原因：生理性一过性糖尿、肾性糖尿、糖尿病 * 部分掌握内容回顾 代谢部位：磷酸戊糖通路，糖原合成和分解，糖异生 限速酶：磷酸戊糖通路，糖原合成和分解，糖异生 生理意义：磷酸戊糖通路，糖原合成和分解，糖异生 血糖的来源和去路：调节 本章要求 掌握糖酵解的过程、部位、关键酶和意义 掌握糖有氧氧化的过程、部位、关键酶和意义 掌握磷酸戊糖途径的意义 掌握糖原合成和分解的过程和关键酶 掌握糖异生的过程、部位、关键酶和意义 掌握血糖来源、去路 名词解释：糖酵解、糖有氧氧化、糖异生 * 位于糖酵解、糖异生、磷酸戊糖途径、糖原合成 和糖原分解各条代谢途径交汇点上的化合物是 B 1-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 1,6-二磷酸果糖 3-磷酸甘油醛 6-磷酸果糖 * 主要在线粒体中进行的糖代谢途径是：D 糖酵解 糖异生 糖原合成 三羧酸循环 磷酸戊糖途径 * 下列选项中，可以转变为糖的化合物的是(2011)D A．硬脂酸 B．油酸 C．β-羟丁酸 D．α-磷酸甘油 糖原分支的形成 分 支 酶 (branching enzyme) α-1,6-糖苷键 α-1,4-糖苷键 * D 近来人们在糖原分子的核心发现了一种名为glycogenin的蛋白质。Glycogenin可对其自身进行共价修饰，将UDP-葡萄糖分子的C1结合到其酶分子的酪氨酸残基上，从而使它糖基化。这个结合上去的葡萄糖分子即成为糖原合成时的引物。 糖原合成过程中作为引物的第一个糖原分子从何而来？ * （四） 注意点： （1）胞浆内合成，耗能过程 （2）关键酶：糖原合酶 （3）UDPG是葡萄糖的活性形式 （4）需要糖原引物 二 糖原分解代谢 （二）过程： 糖原 磷酸化酶 G-1-磷酸 变位酶 G-6-磷酸 G-6-磷酸酶 G 脱支酶 （一）概念：指肝糖原分解为葡萄糖的过程。 糖原的分解不是合成的逆过程，通过两条途径进行 限速酶 * （三）特点： （1）关键酶：磷酸化酶 （2）葡萄糖-6-磷酸酶只存在肝和肾中，肌肉缺乏葡萄糖-6-磷酸酶活性，生成6-磷酸葡萄糖后只能进入酵解途径，不能补充血糖。 （肝，肾） 糖酵解进入糖异生 （肌肉） G-1-P G-6-P 磷酸葡萄糖变位酶 葡萄糖-6-磷酸酶 G * 三、 糖原合成与分解的调节 两种关键酶的重要特点： 它们都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。 调节点：糖原合酶和磷酸化酶 快速调节方式：共价修饰和变构调节 * 糖原合酶 糖原合酶 a （非磷酸化，有活性） 糖原合酶 b （磷酸化，无活性） 磷酸化酶 磷酸化酶 a （磷酸化，有活性） 磷酸化酶 b （非磷酸化，无活性） 腺苷环化酶 （无活性） 腺苷环化酶（有活性） 激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA (无活性) 磷酸化酶b激酶 糖原合酶 糖原合酶-P （无） PKA (有活性) 磷酸化酶 磷酸化酶-P(活） 磷酸化酶b激酶-P Pi 磷蛋白磷酸酶-1 Pi Pi 磷蛋白磷酸酶-1 磷蛋白磷酸酶-1 葡萄糖，ATP G-6-P, ATP * 四、糖原合成和分解的生理意义 参与调节血糖，维持血糖浓度的相对稳定。为脑细胞活动供能。 糖类食物———肝糖原合成加速——血糖降低 饥饿——肝糖原分解——12小时后耗尽——糖异生补充血糖 肌糖原的代谢为肌肉活动提供能量。 活动——分解加速 静息——合成增加 * ? G-6-P的代谢去路 G（补充血糖） G-6-P F-6-P （进入酵解途径） G-1-P Gn（合成糖原） UDPG 6-磷酸葡萄糖内酯 （进入磷酸戊糖途径） 葡萄糖醛酸 （进入葡萄糖醛酸途径） * 在糖原合成中作为葡萄糖载体的是：E ADP B. GDP C. CDP D. TDP E. UDP * 肝糖原可