第八章肌肉概要.pptVIP

第八章 肌肉 分类： 骨骼肌 横纹肌，躯体神经支配，占体重的40%~50%，与骨和关节的配合，维持机体正常姿势、平衡、呼吸和其它各种复杂的运动 。 心 肌 横纹肌，植物性神经支配，心脏肌肉。 平滑肌 非横纹肌，植物性神经支配，胃肠道、膀胱、子宫、血管等。 骨骼肌的收缩及其机理 一、神经—肌肉间兴奋的传递 神经中枢发出的指令以神经冲动（动作电位）的方式，经运动神经传导，并传递给肌肉细胞的过程。 每一条肌肉纤维受到一条运动神经元分支的支配。 运动单位（Motor units） （P58） 脊髓运动神经元发出的运动神经纤维通过终板支配骨骼肌的运动。一个运动神经元和它所支配的全部骨骼肌纤维所组成的结构和机能单位叫做一个运动单位。运动单位的生理特点是作为一个整体活动。 每一个运动神经元支配的肌纤维数目不同，它的轴突可以和100～160条的肌纤维发生突触联系。猫的腓肠肌包括约430个运动单位。有的一个运动神经元支配较多的肌肉纤维，如四肢肌群，因而其运动粗笨有力；有的一个运动神经元仅支配很少，甚至一个肌细胞，如眼肌，因此运动十分精细。 运动终板（End-plate）（P59） 指运动神经末梢终止在骨骼肌细胞表面所构成的卵圆形的板状结构。它由神经末稍与肌膜共同形成。包括神经末梢轴突终末部膨大成杵状的突触前膜嵌进由肌膜内陷形成的突触槽内，它们之间有50nm 宽的突触间隙。肌膜自身作为突触后膜，它包括终膜和肌膜。终膜对化学物质敏感，肌膜对电流敏感。 运动终板的功能是将神经传来的冲动传给肌肉，引起肌肉的兴奋和收缩。 兴奋的传播过程是：① 神经末稍去极化；② 突触小泡释放递质（乙酰胆碱）；③ 递质扩散至后膜与受体结合；④ 突触后膜通透性改变；Na+内流，K+外出；⑤ 后膜去极化，终板电位产生，动作电位传向整条肌肉；⑥ 递质的重摄取和灭活。 量子释放－－ 一个运动神经元的轴突末梢约含有30万个囊泡，每个囊泡中储存5 000～10 000个Ach分子。释放是囊泡为单进行的，称为量子释放。 二、兴奋——收缩偶联 1、电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处； 2、三联管结构处的信息传递； 用含有甘油的高渗任氏液浸泡肌肉→选择性破坏横管系统，动作电位/收缩。横管膜上存在一种特殊蛋白，平时机械堵塞肌浆网Ca2+道外侧开口/横管膜电变化→IP3→Ca2+道（局部电流）。肌浆中[Ca2+]静息时低于10-7mol/L，1~5ms后上升为10-5mol/L。 3、肌浆网（横管系统，内有钙隔绝蛋白，44Kd,有多于40个Ca2+位点）对Ca2+的释放和再聚积，肌浆网膜蛋白质总量的60% 钙泵。 骨骼肌的收缩 滑行学说滑行学说（Sliding filament theory） 主要内容是肌肉收缩时并无肌丝或其他有形结构的卷曲或缩短，而只是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，即由Z线发出的细肌丝向暗带中央移动，结果相邻的各Z线都相互靠管，肌小节长度变短，出现了整个细胞和整个肌肉的收缩。该学说的最直接证明是肌肉收缩时暗带长度不变，暗带中央的H带缩短，明带长度减少。滑动的过程归根结底是肌球蛋白和肌动蛋白复合物的形成和分离过程。当肌肉休息时，肌浆内Ca2+浓度低，由于B型肌钙蛋白和原肌球蛋白对肌球蛋白和肌动蛋白复合物的形成起抑制作用，以及对肌球蛋白的横桥的ATP酶的抑制作用，因此不能形成复合物，ATP酶也无活性；当肌肉兴奋时，由于肌浆网膜的去极化，对Ca2+的通透性瞬间增大， Ca2+大量释放到肌浆中，Ca2+浓度高触发了下列生化反应和生物物理过程：A型肌钙蛋白迅速与Ca2+结合，引起分子构型变化，继而又引起B型肌钙蛋白和原肌球蛋白分子构型改变。这样不仅消除了它们对复合物形成的抑制作用和对横桥ATP酶的抑制作用，而且原肌球蛋白构型改变后发生位移向螺旋构下沉，把肌动蛋白G型单位结合点暴露出来。于是形成了复合物，激活了ATP酶，横桥角度变小并扭动将肌动蛋白向M线牵引，使肌动蛋白在肌球蛋白间向H带滑进，肌节从而缩短并产生张力；当肌肉舒张时，动作电位过后，肌浆网膜复极化，对Ca2+的通透性恢复正常，这时由于肌浆网膜的Ca2+泵在ATP供能的情况下，发生强烈作用，使肌浆中的Ca2+浓度迅速下降，于是A型肌钙蛋白中的Ca2+又离解析出，B型肌钙蛋白与原肌球蛋白对Mg2+ATP酶的抑制作用恢复，复合物重新分离，肌动蛋白回位，肌节重新变长。此学说虽得到大量实验证据的支持，而从组成肌丝的各种蛋白质的分子结构水平上得到阐明，但由横管传入的电变化是如何引起Ca2+的释放，肌丝滑行时能量消