进展性卒中分析.ppt

易 损 斑 块 与 稳 定 斑 块 易 损 斑 块 破 裂血管腔内血栓形成 （肇事） 高 血 糖 4. 无氧酵解→灶区乳酸中毒→细胞水肿 血粘稠度↑ → 侧枝循环↓ →钙离子胞内积聚 →损伤BBB 胰岛素的脑保护作用 清除自由基 胞外GABA ↑ → 抑制谷氨酸的神经毒性 胞内钙离子外流↑ 细胞内水肿↓ 神经生长因子样作用 控 制 血 糖 11 mmol/L：4g：1u 17 mmol/L：3g：1u 22 mmol/L：2g：1u ≥ 26.7 mmol/L：500NS+50u/ 16滴/min 下降 6 mmol/L /h 或 恒速泵 脑水肿、颅压高的临床征兆 除头痛、呕吐、视物模糊之外： 烦躁不安、淡漠、球结膜水肿、流泪、外展神经麻痹、呃呓、哈欠连连、意识障碍、血压高伴心率慢、呼吸不规则、头昏、耳鸣、复视、癫痫发作等。 高血压病 在200/110mmHg以下，通常不干预，超过者才用药。防急速大幅降低，有认为最初24小时降低10%~20%为宜。 注意个体化原则，选择药物和控制降压程度（一般可逐渐至中风前的基础水平或临界高血压），保护靶器官 高 血 压 短暂性反应性高血压 — 镇静 颅内压升高导致的高血压 — 积极降颅压 原有高血压病史者 — 降压药物，缓慢平稳的降压 低 血 压 血容量不足 — 去除原因、补充血容量 脑干功能衰竭 — 积极恢复神经功能 体位性低血压 — 卧位和康复锻炼 脑梗塞降压治疗注意事项 轻度（160-180/90-100mmHg）血压升高是理想的 降压宜缓慢进行强烈建议不要使用口服钙通道拮抗剂（如心痛定） 降压要个体化 维持降压效果的平稳 脑梗塞降压治疗注意事项 仅有少数情况可立即使用降压治疗，如急性心肌缺血、心力衰竭、急性肾衰或高血压脑病 。 对于单纯的舒张压升高（大于140mmHg）常使用硝酸甘油或硝普钠，注意此两种药物均有升高颅内压的副作用 。 发 热 高热可加重神经功能缺损程度，并可使梗塞体 积扩大； 体温每升高1℃，发生进展性卒中的危险度增加82倍。 （Castill et al. Cerebrovascular Disease.) 梗塞后24小时内发热是早期恶化和预后不良的预测因素； 机 理 应激反应 体温调节中枢功能失调 感染 体温升高的后果 体温升高可能通过影响脑血流、中枢神经系统代谢、神经递质、脑水肿、糖代谢、血小板功能、游离脂肪酸、血脑屏障破坏、蛋白合成、蛋白酶C激活、白细胞聚集、NMDA 诱导的神经毒性、pH 值、钙超载、热休克蛋白、细胞骨架蛋白、自由基、脂质过氧化物酶、细胞因子、生长因子和即早基因表达的改变等导致神经细胞和血管内皮损伤。 值得一提的是高温后脑代谢率增高。 在37℃ 以上时,体温每升高1℃，脑代谢率增高13% 。 处 理 药物 物理 降温帽 感染和炎症反应 肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌以及牙龈卟啉单胞菌和雪链球菌与动脉粥样硬化和脑血栓形成有关； 前驱的细菌和病毒感染也与缺血性卒中显著相关，在年轻卒中患者中感染因素的作用尤为重要。 内膜下潜伏的疱疹病毒中风后被激活，可使血管进一步闭塞，导致中风进展。 感染可导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、促动脉粥样硬化形成、粥样硬化斑块不稳定性增高 。 白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联放大反应，直接损伤内皮细胞，促进血小板堆积。 血浆IL-6 与体温、血糖水平、纤维蛋白原浓度和梗死体积高度正相关。 Vial et al. Stroke, 31:2325-2329 新近认为，IL-6是进展性中风的重要危险因子。 入院时的IL-6水平与缺血性卒中患者早期恶化密切相关。 CRP是公认的中风独立危险因子 IL-10（抗炎因子）的早期降低是进展性中风的信号之一 肺部感染 老年人免疫力和肺功能低下→易患交叉感染 饮食返呛、吞咽困难→吸入性肺炎 颅压高→下丘脑缺血缺氧→植物神经功能紊乱→肺淤血、间质水肿→气体交换↓+ 分泌物淤积→细菌繁殖 早期影像学提示 CT 局灶性低密度影 CT大脑中动脉高密度征 DWI体积 83 cm3 颅内外血管狭窄、变细 其 它 高血纤维蛋白原 ( 4 g /L ) 高凝状态（hypercoagulability） 高同型半胱氨酸 ( 15 umol/L ) 高血小板聚集率( ７5 ％ ) 高凝状态的诊断标准 PT缩短3 s 以上； APTT 缩短10 s 以上； 抗凝血酶原Ⅲ(AT- Ⅲ) 活性≤0. 07 和(或) D - 二聚体 500 ug / L。 治 疗 羟乙基淀粉