粘连性中耳炎技术方案.ppt

二、粘连性中耳炎的临床和病理分期 Siirala(1964)和Zechner（1983）认为其经历三个不同期 初期和亚急性期（initial or subacute stage） 粘连期或表现期（adhesive or manifestation stage） 末期（terminal stage） 渗出期 炎性肉芽组织期 组织细胞反应期 纤维粘连期 纤维粘连期 纤维粘连期 纤维粘连期 临床和病理分期（3） 大西俊郎等（1983）和Sade （1979）将粘连性中耳炎引起的中耳膨胀不全按鼓膜内陷程度分为四度 Ⅰ度：鼓膜内陷，未与砧骨接触 Ⅱ度：鼓膜内陷，并与砧骨接触 Ⅲ度：鼓膜与鼓岬相贴无粘连 Ⅳ度：鼓膜与鼓岬粘连 临床和病理分期（4） 这些学者还将渗出性中耳炎活动期称为湿性中耳膨出不全。其后遗症或合并症称作干性中耳膨胀不全。后者又分为四度： Ⅰ度：伴鼓膜萎缩 Ⅱ度：伴鼓室硬化 Ⅲ度：伴粘连 Ⅳ度：伴胆脂瘤 临床和病理分期（5） Siirala(1960)将纤维粘连性中耳炎分成两期 纤维性炎症期：炎症明显，纤维组织增生，鼓室多个粘液囊腔形成； 纤维粘连期：包括胆固醇肉芽致密纤维型。 此两型均可形成胆脂瘤。 三、粘连性中耳炎发病机理 主要理论包括 咽鼓管功能障碍：但临床上一些病人咽鼓管通畅也粘连。Sade等人（1989）对咽鼓管横截面测量发现中耳炎与正常组无明显差异。 鼓峡阻塞学说：Proctor(1964, 1971)，Aimi(1978)和李哲生等人(1984)提出鼓峡(tympanic isthmus)在粘连性中耳炎的发生中起重要作用。 发病机理（2） 过敏学说：Siirala (1964) 和Bernstein等人（1994）提出中耳粘膜过敏可导致一系列炎症介质的释放，血管通透性增加、渗出增多、细胞间的连接破裂、粘膜上皮增生、化生、引起慢性化粘连形成 鼓膜弹性学说：鼓室慢性或负压可致鼓膜萎缩、内陷、弹性丧失，使其塌陷与鼓室内壁粘连（筋膜和软骨膜加强鼓膜） 乳突气化不良：Tos（1983）认为乳突气化不良可致中耳粘连形成，因本病中很大一部分病人乳突气化差 发病机理（3） 1996年Caye-Thomasen通过动物（大鼠）实验提出中耳粘连形成的六步学说： 局部上皮破裂→上皮下组织疝出（脱垂）→疝出（脱垂）组织上皮化，形成息肉样突起→突起组织生长、延长→增长的突起倒伏，其末端与粘膜其它部位融合→粘连形成。 人颞骨切片（鼓室） 发病机理（4） Takahashi等人(1998)提出保留乳突足够正常粘膜可预防乳突手术后重建外耳道后壁的塌陷，由此可推论只要中耳有足够的正常粘膜也可以防止粘连（其可保持足够的气腔）。 发病机理（5） 由以上所知，中耳粘连的形成包括以下因素： 粘膜创面的产生：直接损伤(外伤、手术)和感染 血管损伤：血管内皮细胞破裂，纤维蛋白元聚集。 中耳通气和清除功能障碍：咽鼓管和鼓峡功能障碍 纤溶活性下降：炎症或损伤，tPA活性下降，纤溶抑制剂增强。 发病机理（6） 1996年关于腹部粘连的国际研讨会上，对粘连的发病机理作了专门探讨，提出：(1) 纤溶作用下降在粘连形成中起关键作用；(2) 引起粘连的两个重要因素是：两创面的并置和纤溶系统活性下降；(3) 纤溶系统活性中组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator，tPA）的活性降低。 发病机理（7） 我科和其他作者（刘济生等，1997）所作的临床观察证实巴曲酶（DF-521）对分泌性中耳炎有很好的预防和治疗作用，这也从另一面说明促纤溶作用能抑制粘连形成。 四、粘连性中耳炎的治疗 粘连性中耳炎的治疗仍有赖于手术，而手术的最重要问题是建立一个含气的鼓室腔。Paparella（1967）认为术后气腔的建立取决于 粘膜再生率和范围 再生粘膜的类型 机械的或成形装置将移植物与鼓岬分开的能力 咽鼓管的功能 治疗（2） Zechner（1983）提出粘连性中耳炎的治疗必须考虑以 下四方面的问题： 任何急性渗出性中耳炎正确的和成功的处理：早行腺样体切除术 必须尽快恢复咽鼓管功能，使中耳具有通气和清除功能 应早作适当手术，包括鼓膜切开置管，乳突切除或鼓室成形 所有手术都以清除鼓室和乳突气房中渗出物和肉芽、帮助正常愈合为目的 治疗（3） Nielsen等人（1984）对儿童早期粘连性中耳炎的耳手术提出三项原则： 通过筋膜移植加强萎缩的鼓膜以防内陷、上皮残留和胆脂瘤 使用硅片避免重建的鼓膜与中耳粘膜融合（fusion） 建立中耳通气，补偿咽鼓管功能障碍 治疗（4） 手术方法 早在17世纪，有人首次尝试切除部分鼓膜以改善听力来治疗此病；2个多世纪后的1896年，Himly、Cooper和Mio