第10章缺血再灌注损伤.docVIP

第十章 缺血-再灌注损伤 一、缺血－再灌注损伤（IRI）：缺血组织、器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重，甚至发生不可逆性损伤的现象，称为缺血－再灌注损伤 二、缺血－再灌注损伤的发生机制： 1、自由基的作用 (中心环节) ；2、钙超载；3、白细胞激活 自由基是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子。 自由基产生机制：1. 黄嘌呤氧化酶途径；2. 中性粒细胞途径：氧经NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化生成大量氧自由基；3. 线粒体途径；4. 儿茶酚胺的自身氧化途径 氧自由基的损伤作用：1. 膜脂质过氧化2. 蛋白质的功能抑制3. 破坏核酸和染色体 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 心肌顿抑：在缺血心肌血流恢复后一段时间内，心肌舒缩功能仍不能恢复正常的状态，为可逆性损伤。 再灌注性心律失常：在心肌缺血－再灌注过程中出现的心律失常。 1、缺血再灌注时活性氧生成增多的机制是什么？ 答: 1. 黄嘌呤氧化酶途径;2. 中性粒细胞途径;3. 线粒体途径;4. 儿茶酚胺的自身氧化途径 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？ 答：1. Na+-Ca2+交换异常： （1）细胞内Na+↑对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活 （2）细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活 （3）PKC活化对Na+-Ca2