病生复习提要技术分析.doc

水肿复习提要 一、概念及分类 1.水肿 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2.积液 体腔内过多液体的积聚称为积水。 3.分类 根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿 根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。 根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。 二、水肿的发生机制 （一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留 1．毛细血管流体静压升高1．肾小球滤过率下降 2．血浆胶体渗透压降低2．肾血流重分布3．微血管壁通透性增加3．近曲小管重吸收钠水增多 4．淋巴回流受阻肾小球滤过分数增加三、水肿的表现特征及对机体的影响心房利钠因子分泌减少（一）水肿的表现特征4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加1.水肿液的性状 漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液 渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液 2.水肿组织器官的特点及体重的改变 发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。 发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。3.水肿的皮肤特点 皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。 显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。 隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。 4.全身性水肿的分布特点 最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。 右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。 肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。 肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。 （二）水肿对机体的影响 1.水肿的有利效应 稀释毒素，避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。 2．水肿的有害效应 水肿造成细胞组织营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响 四、常见水肿的特点和发病机制 （一）心性水肿 左心衰竭引起心源性肺水肿表现右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿下垂部位的皮下水肿2.发病机制 钠水潴留 ②毛细血管流体静压和体静脉压增高 其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。 3.防治原则 立足于病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。 从发病学治疗方面，进行利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少钠水潴留。 （二）肾性水肿 因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。 1.肾病性水肿 是肾病综合征的四大特征之一。 发病机制： 低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。 继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。 2.肾炎性水肿 主要见于急性肾小球肾炎。 发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，导致钠水潴留所致。 （三）肝性水肿 原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。 1.表现 腹水 发生机制 肝静脉回流受阻 门静脉高压使肠淋巴液生成增多 钠水潴留 有效胶体渗透压的作用 （四）肺水肿 肺间质（血管外组织间隙）中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象，称为肺水肿。由肺间质水肿到肺泡水肿。 发病机制 肺毛细血管流体静压增高 毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高 血浆胶体渗透压降低 肺淋巴回流障碍 防治原则 积极治疗原发病。在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。 （五）脑水肿 脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。 脑水肿的分类和原因 血管源性脑水肿：主要是脑内毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。 细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。 间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。 脑水肿的临床特点 明显症状与体征 重者可引起一系列功能紊乱：颅内压增高引起的综合征；局灶性脑体征；脑疝引起的继发体征等。 发生机制 血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。 细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生；氧自由基损伤了膜的结构和功能；急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。 间质性脑水肿：导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压