肿瘤复习题重点.doc

第一节课 肿瘤：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对正常生长的调控，导致异常增生而形成的新生物。 肿瘤的异型性：肿瘤细胞在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度差异。是区别肿瘤良恶性的重要依据。异型性与分化的关系：分化差，异型性高，恶性大。细胞核的异型性：核体积大，大小形状不一，核/浆比大；染色质深，呈粗颗粒状，常堆积在和摸下，核仁肥大，数目增多；核分裂像增多，可见病理性核分裂象。细胞浆的异型性：嗜碱性增强（核蛋白体增多）。 肿瘤的异质性：指单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成的在侵袭性、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面不同的亚克隆过程。 肿瘤干细胞：是存在于肿瘤细胞中的一小部分具有干细胞性质的细胞群，它具有自我更新的能力，是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤不断扩充的来源。特点：极强的自我更新能力；不断分化的能力，能够产生不同表型的肿瘤细胞；具有非致瘤细胞不同的表面标志；在肿瘤中占得比例少。 进展：CSCs的提取：?CSCs的分离纯化和鉴定是CSCs研究的前提和基础。但由于CSCs在肿瘤组织中所占的比例很小，而且目前从形态学上很难区分CSCs和肿瘤细胞，所以现在仍有很多CSCs没有被分离出来。目前CSCs的分离纯化方法主要有以下三种：1? CSCs特异性表面标记法2? Hoechst 33342染料法?3? 悬浮培养法?CSCs的MDR机制主要有以下三方面：高表达ABC转运蛋白?处于细胞生长周期的G0期?? 抑制凋亡?CSCs理论的提出是肿瘤研究中的重大突破，使科学家对肿瘤的发生发展过程有了一个新的认识，为肿瘤发病机制的研究提供了新思路。目前已经从多种肿瘤组织中分离鉴定出了CSCs，对CSCs生物学特性和耐药机制的研究也有助于肿瘤诊断、治疗方法的改进和创新。 ?当前针对CSCs产生了许多新的肿瘤治疗方法，如针对CSCs表面分子的靶向治疗，采用ABC转运蛋白抑制剂抑制ABC转运蛋白的活性，采用促进CSCs分化的药物促进CSCs分化等。这些治疗方法虽然已经取得一定进展，但还有待于进一步的完善。 在临床应用上具有以下几个主要方面:(1)多能干细胞可以帮助我们理解人类发育过程中的复杂事件。确定参与导致细胞特化的决定因素。 (2)人体多能干细胞研究能大大地改变研制药品和进行安全性实验的方法。 (3)人体多能干细胞最为深远的用途是生产细胞和组织,许多疾病及功能失调往往是由于细胞功能障碍或组织破坏所致。 (4)体细胞核转移(SCNT)方法(治疗性克隆)是克服某些患者的组织不相容的一方法。Eg：大肠腺瘤，乳腺纤维囊性病，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，溃疡性结肠炎，皮肤性溃疡，粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。 非典型增生：指上皮细胞增生出现异型性，但还不足以诊断为恶性状况。分级：轻度：异形细胞累及上皮下部的1/3；中度：异形细胞累及上皮下部的2/3；重度：异形细胞累及上皮下部的2/3以上但还未及全层。 原位癌：异型增生的细胞累及上皮全层但未突破基底膜。 上皮内瘤变：上皮内非典型增生到原位癌这一连续的过程。与上皮内非典型增生自己去看。 癌与肉瘤的区别： 癌 肉瘤 组织分化 上皮组织 间叶组织 发病率 较高 较低 大体特点 质硬，色灰白，干燥 质软，色灰红，鱼肉状 镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生 肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间少见 肉瘤细胞间多见。 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 原癌基因：即细胞癌基因，是正常细胞内存在的一大类正常DNA序列，其表达的产物是细胞生长和增值过程中不可缺少的重要物质。细胞生长因子，生长因子受体，信号转导蛋白，转录因子，细胞周期调节蛋白。 肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的一组基因，其产物能抑制细胞的增值，若其功能丧失，可促进细胞向肿瘤性转化。 第二节课 心脏粘液瘤最常见，一旦确诊，立即手术。心肌再生理论的提出对于临床修复受损心肌有重要意义。 重点掌握肺癌的组织学分类及分子生物监测及病例特点 组织学分类：鳞状细胞癌，小细胞癌，腺癌，大细胞癌，腺鳞癌，肉瘤样癌，类癌。 分子生物学：鳞状细胞癌：P63（+）.、CK5/6（+）、TTF1-1；腺癌：P63（-）.、CK5/6（-）、TTF1+1；EGFR基因突变检测对肺腺癌个体化治疗有重要价值：直接DNA测序是金标准，基于实时PCR方法，肺腺癌EGFR基因E19中E746-A750缺失和E21中L858R点突变的免疫组化的检测具有临床应用价值。 第三节课 13.宫颈上皮内瘤变TBS报告系统的主要内容： 未见上皮内瘤变；病原微生物；其它非肿瘤所见；子宫内膜细胞大于四十岁如果无鳞状上皮内瘤变则需说明；上皮细胞异常。