消化性溃疡PBL记录介绍.docVIP

生理PBL讨论记录 符海招抄 一.分析案例，提出问题 1.该病人目前出现哪些症状？ 答:上腹部疼痛，疼痛如烧灼感。 恶心，呕血， 头晕眼花 2.上腹部疼痛的原因？ 答:1）右上腹痛：腹部脏器疾病： 胆道疾病（感染、结石、硬化胆管炎 、华支睾吸虫、肿瘤等），肝脏疾病（急/慢性肝炎、脓肿、肿瘤、寄生虫、肝脏代谢性疾病等），胰腺疾病（肿瘤、假性囊肿等），肠道疾病（十二指肠溃疡、小肠肿瘤、结肠肝曲肿瘤等）。邻近脏器疾病： 右肾及右侧输尿管结石、右侧肺炎、右下胸膜炎、膈下脓肿。 全身性疾病 ： 带状疱疹等。2）左上腹痛腹部脏器疾病 ：胰腺疾病（胰腺炎、胰体尾肿瘤、假囊肿），脾脏疾病（慢性肝炎所致脾肿大、脾肿瘤、寄生虫病、脾脓肿、急/慢性白血病、髓外造血、成人still病等），结肠疾病（结肠脾曲综合征、结肠肿瘤等）。邻近脏器疾病： 左肾及输尿管病变（结石、结核等），夹层动脉瘤，心肌梗死，自发性气胸，左侧肺炎，胸膜炎，甲亢危象等。全身性疾病： 带状疱疹、席汉病、结缔组织疾病等。 （符海招） 3.十二指肠的概念？ 答:十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。十二指肠任何部位都可发生溃疡，但十二指肠溃疡多好发于十二指肠球部。这与十二指肠球部连接胃窦，而溃疡的发生与胃酸过高有关。 （符海凡） 5.十二指肠的发病机制 答:十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液?HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用，造成侵袭力作用超过防卫力作用，从而导致溃疡病的发生。 　 　(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。 　 　(2)粘膜防卫力量削弱：粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。 　 　(3)血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。 (4)十二指肠溃疡的发生和胃酸分泌过多有密切关系。十二指肠溃疡病人，其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量，都较正常人高出 1（1/2）～2倍。造成胃酸过多的原因是：①壁细胞多，其数量比正常人约多2倍；②迷走神经亢进，对刺激反应的敏感性较大，实验证明，较弱的刺激可以引起十二指肠溃疡病人较多、较快的胃酸分泌；③胃排空过速，在胃内未被食物中和好的酸性胃液进入十二指肠，损伤十二指肠球部粘膜，而胃的排空过速又和迷走神经兴奋有关。这样看来，迷走神经张力过高，以致胃酸分泌量过多，是形成十二指肠溃疡的主要因素。 （黎娟娟） 邢彩苗抄 补充病因和发病机制:（符海凡） 幽门螺旋杆菌，幽门螺杆菌能产生大量活性很高的尿素酶，将尿素分解为氨和二氧化碳。氨能中和胃酸，从而使这种细菌能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏膜层和黏膜细胞，破坏粘液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障，致使氢离子向黏膜逆向扩散，从而导致消化性溃疡的发生。 （黎娟娟）（补充十二指肠球部感染率， 遗传性，表现在十二指肠溃疡， 药物因素，非淄体抗炎药肾上腺皮质激素胆汁反流）（王倩）补充（损害因素，防御因素） 十二指肠临床表现 答:十二指肠溃疡多见于中青年男性。有周期性发作的特点，秋冬、冬春季节好发。主要表现为上腹部或剑突下的疼痛，有明显的节律性，与进食密切相关，多于进食后3～4小时发作，服抗酸药物能止痛，进食后腹痛可暂时缓解。饥饿痛和夜间痛是十二指肠溃疡的特征性症状，与基础胃酸分泌量过大密切有关，疼痛为烧灼痛或钝痛，程度不等。体检时右上腹可有压痛。 十二指肠溃疡每次发作时，症状持续数周后缓解，间歇1～2个月再发。如缓解期缩短，发作期延长，腹痛程度加重，则提示溃疡病变加