深静脉血栓形成的诊断和治疗指南创新.docVIP

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第2版） 中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE），两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。DVT常导致PE和血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS），严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡。为提高我国的DVT诊治水平，指导各级医院的DVT诊治工作，特制订本指南。 1 病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素（表1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 2 临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1-2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢仲直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、胭窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况，由于骼股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%～50%。 3 诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 3.1 辅助检查 3.1.1 血浆D-二聚体测定 D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高（99%），500 μg/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性V TE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 3.1.2 多普勒超声检查 灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3.1.3 螺旋CT静脉成像 准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 3.1.4 MRI静脉成像 能准确显示骼、股、胭静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 3.1.5静脉造影 准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时问和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 3. 2 临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分（表2），DVT诊断流程见图1。 4 治疗 4. 1 早期治疗 4.1.1 抗凝 抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接II a因了抑制剂、Xa因子抑制剂等。 （1）普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。起始剂量为80～100 U/kg静脉推注，之后以10～20 U/ （kg·h）静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整，使APTT的国际标准化比值（INR）保持在1.5～2.5。普通肝素可引起血小板减少症（hepain induced thrombocytopenia，HIT），在使用的第3～6天应复查血小板计数；HIT诊断一旦成立，应停用普通肝素。 （2）低分子肝素：出血性不良反应少，HIT发生率低于普通肝素，使用时大多数患者无需监测凝血功能。临床按体质量给药，每次100 U/kg，每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。 （3）直接II a因子抑制剂（如阿加曲班）：相对分子质量低，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合使用。 （4）间接Xa因子抑制剂（如