11.内科学教案分析.docVIP

呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 　　要点：　　病因与发病机制；　　临床分级与临床表现；　　并发症；　　实验室检查及其他检查；　　诊断；　　治疗。　　病因与发病机制　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。COPD的病因。　　吸烟　最主要的病因。　　临床分级与临床表现　　临床分级：　　Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。　　Ⅱ级（中度）：FEV1/FVC＜70%，80%＞FEV1≥50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。　　Ⅲ级（重度）：FEV1/FVC＜70%，50%＞FEV1≥30%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。　　Ⅳ级（极重度）：FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1%＜50%预计值，伴呼吸衰竭。　　临床表现：　　症状　起病缓慢，病程漫长并逐渐加重。　　（1）慢性咳嗽　　（2）咳痰　　（3）气短及呼吸困难　为COPD的典型症状。　　（4）喘息和胸闷　　（5）其他　晚期可出现体重下降、食欲减退等。　　体征　　　早期可无异常，随疾病进展出现：桶状胸，呼吸变浅、频率增快，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移，呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。　　并发症　　1.慢性呼吸衰竭　　多由肺部感染诱发，确诊依赖于动脉血气分析，出现缺氧及高碳酸血症的一系列表现。　　2.自发性气胸　　为急性并发症。　　3.慢性肺源性心脏病　　是COPD的最终结局。　　实验室检查及其他检查　　1.肺功能 判断气流受限的主要客观指标，对诊断COPD、评估严重程度、疾病进展、预后及对治疗的反应等有重要意义。其中主要指标为第一秒用力呼气容积（FEV1）出现减少，且FEV1/FVC＜70%。　　2.胸部X线　　3.胸部CT　　4.血气分析　　诊断　　COPD的主要诊断依据有长期吸烟等高危因素史，结合临床症状、体征及肺功能检查结果等综合确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%最有助于诊断，并根据FEV1%下降的程度进行严重程度分级。　　治疗　　（一）稳定期治疗　　1.戒烟，脱离污染环境，增强抵抗力。　　2.支气管扩张药：缓解气短症状，提高生活质量，是COPD稳定期最主要的治疗药物。　　（1）β2肾上腺素受体激动剂　　（2）抗胆碱能药　　（3）茶碱类药　　3.祛痰药　　4.糖皮质激素　　5.长期家庭氧疗：应用指征：①Pa02≤55mmHg或Sa02≤88%，有或没有高碳酸血症；②Pa0255～60mmHg，或Sa02＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积＞55%）。一般经鼻导管吸入给氧，氧流量1～2L/min，吸氧持续时间＞15h/d。　　6.其他：康复治疗、免疫调节治疗等。　　（二）急性加重期治疗　　1.控制感染　　2.扩张支气管　　3.控制性氧疗　　为住院患者的基础治疗。无严重合并症患者，氧疗后易达到满意的氧合水平（Pa02＞60mmHg或Sa02＞90%）。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的C02潴留及呼吸性酸中毒。　　4.应用糖皮质激素　　5.其他 慢性肺源性心脏病 　　病因与发病机制　　慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。　　病因　　（1）慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。　　（2）严重的胸廓畸形。　　（3）肺血管疾病和神经肌肉疾病。　　（4）其他：近年证实，睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要病因。　　发病机制　　（1）肺动脉高压形成与长期缺氧、高碳酸血症、肺血管慢性炎症、毛细血管床减损、肺血管收缩、肺血管重塑、血栓形成、血容量增多和血液黏稠度增加等因素有关。其中，长期缺氧与高碳酸血症是导致肺血管收缩继而形成肺动脉高压的主要机制。　　（2）心脏病变肺动脉高压早期，右心功能尚能代偿。随着病情进展，尤其是急性呼吸道-肺感染时，肺动脉压持续显著升高，右心功能失代偿，右心排血量下降，舒张末期压增高，发生右心衰竭。　　临床表现　　（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）　　1.原发疾病表现　COPD病史最常见。　　（1）长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。　　（2）肺气肿体征：桶状胸，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心