α硫辛酸临床应用分析.ppt

硫辛酸是一种存在于线粒体的酵素，是一种类似维他命的万能抗氧化剂和抗发炎剂；其抗氧化能力是VC和VE的400倍。 硫辛酸兼具脂溶性与水溶性特性，在体内经肠道吸收后可到达细胞任何部位，提供人体全面效能。 是细胞代谢通路中，制造能量环节不可或缺的成份，在细胞内外抵抗自由基，加强细胞的修复能力。 促进细胞吸收营养，排出废物，修补受伤部位，增强免疫系统。 α硫辛酸可以除去重金属，帮助肝脏清除身体中的其他毒素。 与金属离子螯合 Fe 2＋、Cu 2＋ 、Hg 2＋ 等过渡金属离子及砷等元素在机体的氧化过程中起催化作用，从而导致组织损伤。 硫辛酸及二氢硫辛酸可以与这些金属离子螯合，消除其催化作用，降低机体的氧化作用，抑制自由基的形成。 修复受损细胞 硫辛酸不仅对长时间的氧化损伤有较强抵抗作用，而且对VC和VE不能修复的、较严重的细胞氧化损伤也可进行有效修复。并且由于硫辛酸具有脂溶性，二氢硫辛酸具有水溶性，二者结合可以深入到细胞中的各个部位而起作用，而只具有脂溶性或水溶性的抗氧化剂却没有这一功能。 影响基因表达 NF-κB是一种能与免疫球蛋白κ链基因的增强子κB序列特异性结合的核蛋白因子，硫辛酸和二氢硫辛酸能够调节NF-κB的激活。 并且硫辛酸能够阻止HIV复制，影响c-fos类原癌基因的表达，对自由基代谢过程中的中间产物H2O2造成的细胞DNA氧化损伤具有明显的保护作用。 除了自身具有抗氧化作用外，硫辛酸在体内的产物二氢硫辛酸还可以激活生物体中其他抗氧化剂的代谢循环。二氢硫辛酸可通过还原反应再生VC、谷胱甘肽等抗氧化剂，间接还原再生VE。 例如：硫辛酸/二氢硫辛酸的还原电位为-0.32 v，而氧化型谷胱甘肽(GSSG)/还原型谷胱甘肽(GSH)的还原电位为-0.24 v，因此，二氢硫辛酸可以使GSSG的二硫键断裂生成巯基，从而还原再生GSH。另外，硫辛酸还可以阻止Cu 2+催化VC氧化。 因此硫辛酸也被称作： “抗氧化剂的抗氧化剂” 又因其兼具水溶性脂溶性： “万能抗氧化剂” 影响代谢的抗氧化剂 硫辛酸作为酰基载体，存在于丙酮酸脱氢酶(Pyruvate Dehydrogenase)和α酮戊二酸脱氢酶(αketoglutarate Dehydrogenase)中，参与三羧酸循环，在α酮酸氧化和脱羧过程中起到偶联酰基转移和电子转移的作用，促进丙酮酸的分解，使机体对葡萄糖的利用率明显提高。 SYDNEY研究表明：静滴α-硫辛酸600 mg/d可显著改善糖尿病多发神经病变。 Ziegler等荟萃分析发现：α-硫辛酸600 mg/d安全、有效,可明显改善糖尿病神经病变。 糖尿病性神经病变 以动脉粥样硬化为病理生理基础的疾病：如：一过性脑缺血发作（TIA）、脑血栓、脑梗塞、脑出血 神经系统血管再通过程中大量存在的“缺血-再灌注损伤” 由自由基长期慢性损害导致的阿兹海默症（老年痴呆症） 高血压是脑中风主要危险因素，硫辛酸可以协助降压 高血脂亦是脑中风重要危险因素，硫辛酸可以协助降脂 脑组织中氧化强度增高是AD重要病因。自由基对膜脂质的过氧化作用以及对蛋白质、DNA 的氧化作用使细胞膜、细胞内微环境、能量代谢和遗传等方面均发生破坏性变化，导致了神经细胞死亡 硫辛酸作为强效抗氧化剂，通过消除活性氧或阻止其形成，以延缓、阻止神经细胞的退行性变化，发挥治疗 AD 的作用。 酒精性脂肪肝病 非酒精性脂肪肝病 帮助肝脏清除重金属及各种毒素，治疗药物性肝病 病毒性肝炎 肝硬化 硫辛酸对酒精性肝病的治疗作用(1) 酒精性肝病发病率逐年升高，但其治疗尚无特效药物，氧化应激与脂质过氧化是过量酒精造成肝损伤的重要原因。 既往临床上使用的治疗酒精性肝病的抗氧化剂——VC、VE、还原型谷胱甘肽、硫普罗宁等只能清除某些特定自由基，或只在特定环境发挥效用。因而抗氧化性有一定的局限性。 全球每年大概有2000-2500万人患老年性视网膜黄斑病变，约50%的患者因此失明。 该病变的主要原因是视网膜色素上皮细胞受到氧化损伤，导致线粒体功能衰弱。 硫辛酸作为线粒体的营养物质，能对视网膜色素上皮细胞起到保护作用，从而可以作为药物辅助成分，有效治疗和预防老年性视网膜黄斑病变，防止患者失明。 白内障是糖尿病主要的眼部并发症之一，其发生机制为过多的葡萄糖和半乳糖被醛糖还原酶转化成多元醇，使多元醇积聚，导致晶状体渗透压增加，继而发生白内障 或为晶状体膜和脂质的过氧化，使晶状体中谷胱甘肽丢失，形成过氧化氢和脂质过氧化物，导致白内障发生 硫辛酸的抗氧化特性能有效抑制白内障发生发展而起预防和治疗作用。 硫辛酸的抗氧化特性能有效抑制白内障发生发展而起预防和治疗作用。 当人体受到放射性物质的高能辐射时，体内产生大量的自由基。硫辛酸能够有效清除这些自