什么是维生素d缺乏病重点分析.doc

什么是维生素d缺乏病 维生素D缺乏病是体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。 由于摄入不足(奶、蛋、肝、鱼(vitamin D deficiency)等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素 　　 　　佝偻病诊断标准如下： 　　1、按发病期分类 　　　初期：主要表现为神经系统症状：多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿，发病季节多在入冬之后。主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦恼、睡眠不安、夜间啼哭， 汗多且与室温无关，尤其是头部，刺激头皮而摇头擦枕出现枕秃。 　　活动期(激期)：主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。（方颅，串珠肋，鸡胸，X或O型腿）重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成缓慢;免疫力低下，易合并感染及贫血。具体表现为： 早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现PTH五功能亢进，钙、磷、代谢失常的典型骨骼改变。因此除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。 颅骨6个月以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，即颅骨软化，是佝偻病最早出现的体征。前囟边较软，颅骨薄，检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫 枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样感觉。6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失。额 骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7-8个月时，变成“方盒样”头型即方颅(从上向下看)，头围也较正常增大，严重时呈鞍状或十字状头形方颅，应与前额宽 大的头型区别。 四肢及胸部骨骼：骨骺端因样组织堆积而膨大。沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以两侧第7-10肋最明显，称“佝偻病串 珠”。手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯，1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨和临近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”。畸形严重佝偻病小儿 胸廓的下缘行程一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。有时正常小儿胸廓两侧肋缘稍高，应与肋膈沟区别。由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢 负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”型)或膝外翻(“X”型)畸形。　　患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低和肌力减弱， ⑶脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后因韧带松弛可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。 ⑷骨盆：严重病变，骨盆亦可畸形，前后径往往缩短，造成生长缓慢，日后将成为女性难产的因素之一。 其他维生素d严重缺乏还会影响患儿神经系统、免疫系统、内分泌系统，导致神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成缓慢;免疫力低下，易合并感染及贫血。重症患儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成缓慢。有的患儿智力 发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病与先天发育不良有关，给VD 后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症患儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。重症患儿免疫力 低下，易合并感染及贫血。 生化检查此期血生化除血清钙稍 低外，其余指标改变更加显著，X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变，骨骺软骨盘增宽(2mm)，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干 弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。 　　 　　⑷恢复期：上述神经精神症状和体征经足量维生素D治疗均有明显好转。血钙、磷回升，碱性磷酸酶约需1-2个月将至正常水平。X线片 在治疗2-3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增开，骨质密度逐渐恢复正常。年龄同激期，季节多在晚春、夏季、早秋季。 　　⑸后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留有不同程度的骨骼畸形或运动功能障碍。临床症状消失，血生化正常，X线片干骺端病变消失。年龄约在3岁以后。 　　2按身体系统分类 　　　1、一般症状 当维生素D缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，且与温度无关，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，容易发生夜惊、夜啼、烦恼、 睡眠不安。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关资料，可以作为临床早期诊断的参考依据。 　　2、骨骼病变体征 　　⑴头部：早期可见囟门加大，或闭合月龄延迟，缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球样颅骨软化，头围较正常增大。8～9个月时可出现方颅——额骨和 顶骨双侧骨样组织呈对称性增生，如隆起加重