神经外科手册26脑血管意外.docVIP

26脑血管意外 脑血管意外（cerebral vascular accidents,CVA）也称中风(stroke)。亦参见闭塞性脑血管疾病（833页），脑内血肿（815页）及SAH和动脉瘤（754页）。 26．1中风总论 脑血流（CBF）与氧利用 表26-1表示典型的CBF值与相应的神经生理状态。CBF20通常被认为与缺血有关而且时间过长会导致细胞死亡1。然而这是在假想的正常代谢率情况下，它更适用于脑低灌注2。 方程26-1表示CBF与血压的关系： CPP MAP-ICP CBF= —— = ———— CVR CVR 这里CPP=脑灌注（见p640）,CVR=脑血管阻抗，ＭＡＰ＝平均动脉压。 脑血管阻抗（ＣＶＲ）：受PaCO2影响，在PaCO220-80mmHg范围内，正常脑组织的CVR与CPP变化线性正相关，从而保持恒定的CBF，这种现象称为脑血管的自主调节（autoregulation），并可在病理状态下发生变化。 大脑耗氧代谢率（CMRO2）：平均3.0--3.8ml/100gm组织/分钟。脑静息状态下，CBF与CMRO2的比率（联合比3）是14-18。在有局部皮质活动情况下，局部CBF增加约30%，而CMRO2增长5%4，CMRO2在一定程度上可被控制（见p777） . 表26-1 CBF的变化效应 脑血流（ml/100gm/min） 状态 45-65 静息 75-80 灰质 20-30 白质 25 脑电图呈直线 15 生理性瘫痪 12 脑干听觉诱发电位变化 10 细胞膜转运变化（细胞死亡；CVA） 新发局灶性神经功能障碍 5%是癫痫、肿瘤或者精神源性 95%是血管性（例如中风） 15%出血性A：脑内血肿（ICH）、蛛网膜下腔出血（SAH）或硬膜下出血（SDH） 85%缺血性梗塞：早期血管造影表明其中80%的动脉闭塞可被显示出来，不考虑亚型5。 41%起因不明（早期血管造影可降低这一比率） 21%腔隙性（小动脉或细动脉性脑血管病变） 16%心源性栓塞6 11%大动脉性脑血管病变 11%多发性动脉病变 最近研究7表明主动脉弓上动脉粥样硬化斑大于4mm厚是复杂性CVA和其他血管事件（MI，周围性栓塞和死于血管病）的一个危险因素。 A 当数分钟至数小时内突然出现：严重头痛、频繁呕吐，尤其是意识状态明显变差时应怀疑存在脑内出血（ICH）（这要与缺血性脑梗塞相鉴别，梗塞常会出现明显的运动或感觉障碍，除非是有大面积或脑干梗塞很少或不会出现意识障碍）；这些特点在脑叶ICH可能不会很突出。也见颅内出血，815页。 预后 表26-2表示了1980年1800例CVA者的结果。 表26-2 CVA的转归 预后 % 死亡 23% 康复 48% 家庭护理 26% 转康复中心继续治疗 3% 26.1.1 检查 CAT扫描（急诊） 尽可能6小时之内行颅脑CT检查。如无可能，则所有病例都应在至少24小时内行CT检查明确病因：出血（实质内出血或SAH）、血肿或别的病变（如肿瘤）。 在以下情况更应行急诊CT检查： 考虑抗凝或溶栓治疗时（除外出血） 怀疑脑内出血（例如意识状态明显变差） 可能需要外科手术（见p842急性颈内动脉内膜剥脱术） 缺血性CVA的CAT扫描结果（“苍白”梗塞） 注意：这些原则不适用于小的腔隙性梗塞，也不适用于出血性CVA者。 前12-24小时：在8-69%的大脑中动脉CVA CT扫描正常。早期发现可包括： 高密度动脉影（见下） 灰质中局部低密度灶A 占位效应A: A 脑回消失（经常是很敏感的）10 B 中线移位 灰白质分界消失A 豆状核密度减低 岛叶带消失（包括岛叶区低密度） 增强：有增强者仅发生在33%病例中；CVA可变成等密度（称为面罩效应）；或偶尔表现为正常脑组织高密度，可能是提示梗塞的唯一线索10。 A：这些表现可能是由于如下原因而含水量增加所致：由于细胞通透性改变而使钠和水从细胞外移到细胞内引起细胞水肿，这也提高了细胞外的渗透压从而导致毛细血管中的水漏出到间质中9。 48小时：在这时大多数CVA可以看到低密度区域。 1-2周：CVA边界清楚。 3周：CVA接近脑脊液密度 在5-10%病例中，大约在7-10天左右之间的一个短时间窗内，CVA变为等密度，称为“雾化效应”。静脉强化可将病变显示出来。 占位效应：通常为1-25天，然后约5周时（最早2周时）可见到萎缩，系列CT可见缺血性CVA后中线移位逐渐增加，并在2-4天后达到高峰。 钙化：仅为1-2% 有钙化（在成人，可能远低于这个比例，而在儿童则较此比例高