虚血性心疾患（狭心症）.docVIP

狭心症angina pectoris　　 【 概　念 】虚血性心疾患 ＝ 心筋の酸素需要に酸素供給が追いつかないために生じる病態 　　　　　　 ├ 狭 心 症 ＝ 虚血は一過性で、心筋は発作後生き返ってくる(可逆性) 　　　　　　 └ 心筋梗塞 ＝ 虚血が遷延化し、心筋は壊死してしまっている(不可逆性) 【病態生理】①酸素供給の不足…冠動脈に生じた動脈硬化(プラーク形成)、冠動脈の攣縮 　　　　　　②酸素需要の過剰…心拍数↑↑、心筋収縮力↑↑、後負荷(∝収縮期血圧)↑↑ 　　　　　　　　　臨床的には、心筋の酸素需要は、心拍数×収縮期血圧で推定される 【 分　類 】?病変による分類? 　　　　　　　器質性狭心症　冠動脈に生じた動脈硬化が原因 　　　　　　　　じわじわと段階的に進行していくため、原則として労作狭心症 　　　　　　　冠攣縮性狭心症　心筋表面を走行する太い冠動脈の攣縮が原因 　　　　　　　　真夜中～早朝に、一挙に95％以上の狭窄をきたすため、原則として安静狭心症 　　　　　　　　多くの場合、発作時の心電図でST上昇を認める ＝ 異型狭心症 　　　　　　?心筋梗塞に移行する危険性の有無による分類? 　　　　　　　不安定狭心症　心筋梗塞に移行する危険性の高いもの 　　　　　　　　?最近になって、悪化してきているもの ?新規発症のもの(一般に48時間以内) ?安静にしていても症状が出現するもの(安静狭心症) 　　　　　　　安定狭心症　心筋梗塞に移行する危険性の低いもの 【 症　状 】狭心痛(?問題では、胸痛、前胸部痛、胸部不快感、胸部圧迫感などと表現される) 　　　　　　　?持続時間は、通常は数分以内。どんなに長くても30分以内 　　　　　　　?労作狭心症では、一定以上の労作で出現するが、安静にすると消失する 　　　　　　　?安静狭心症(≒冠攣縮性狭心症)の発作は、ほとんどが明け方に起こる 　　　　　　随伴症状　太い冠動脈が一挙に狭窄してしまう冠攣縮性狭心症では、刺激伝導系が虚血に陥るため、発作性心室頻拍(?動悸を訴える)や房室ブロック(?Adams-Stokes発作※を起こすこともある)などの不整脈を引き起こすことがある 　　　　　　　　※Adams-Stokes発作…心拍リズムの異常により、脳への血流不全が生じて、 失神を起こす 【 検　査 】心電図　→別紙参照 　　　　　　　?労作狭心症 ? 運動負荷心電図により、ST低下、陰性U波 　　　　　　　?安静狭心症 ? ホルター心電図により、ST上昇(←異型狭心症)、陰性U波 　　　　　　心筋シンチグラフィ　201Tlや99mTc-MIBIをトレーサーに用いる 　　　　　　　?労作狭心症 ? 運動負荷?β1受容体刺激薬負荷?冠動脈血管拡張薬負荷を組み合わせることにより、虚血部位はcoldになる。安静にして数時間後にもう一度撮影すると、201Tlの再分布が見られる(99mTc-MIBIでは再分布は起こらない) 　 　　　　　　心エコー　発作時にのみ局所壁運動異常が見られる 　 　　　　　　冠動脈造影(CAG)　→次ページ参照 　　　　　　　?器質性狭心症 ? 冠動脈の内腔の狭窄 　　　　　　　?冠攣縮性狭心症 ? 過呼吸or ACh負荷により、冠動脈が全体的に狭窄 　　　　　　血管内視鏡　　血管内エコー(IVUS) 【 治　療 】一般療法　狭心痛の出現阻止(QOL↑)＋心筋梗塞への進展阻止(生命予後の改善) 　　　　　　発作時の薬物療法　ニトログリセリンの舌下錠、二硝酸イソソルビド(ISDN)の内服 　　　　　　非発作時の薬物療法　β受容体遮断薬(冠攣縮性狭心症はダメ)、Ca拮抗薬、持続型硝酸薬、抗血小板薬(アスピリン) 　　　　　　経皮的冠動脈形成術(PTCA)　薬物に抵抗性の器質性狭心症が適応であるが、多枝病変や左冠動脈の主幹部病変は禁忌。急性冠閉塞や再狭窄(30～40％)などの合併症 　　　　　　冠動脈バイパス手術(CABG)　左冠動脈の主幹部病変、多枝病変、びまん性の閉塞病変、ステント留置が困難な細い血管の複数病変などが適応 冠動脈造影(CAG)の所見 　　?器質性狭心症…冠動脈の内腔の狭窄がみられる 　　?冠攣縮性狭心症…ACh負荷により、冠動脈が全体的に狭窄(左が負荷前、右が負荷後) 　狭心症の治療薬のまとめ 　　?硝酸薬　　ニトログリセリン、ISDN、ISMN、ニコラジルetc. 　　　　[作　用]　体内でNOとなり、血管拡張作用を発揮する(特に静脈系?冠動脈) 　　　　　　　　　　　　 ? 前負荷↓＋心筋への酸素供給↑ 　　　　[副作用]　過度の血圧低下、頑固な頭痛 　　　　[使用法]　発作時には、ニトログリセリンの舌下錠やISDNの内服 非発作時には、持続