急诊室病案概论.ppt

急诊科常见急救病案 急诊科 急救护理学是护理学科的一个分支学科，在其任务、功能和职责方面有独立性、综合性与协作性。 急救护理学分为： 院前救护 院内急诊救护 重症监护治疗 鉴于急诊工作的特点，院内救护的范围主要如下：对急诊病人，护理人员的任务是立即评估病人，迅速作出判断、分诊，给予护理处理、对危重病人进行抢救。 药物一览表 发生输液反应应急预案及流程 【应急预案】 1、立即停止输液，或保留静脉通道，改换其他液体和输液器。 2、报告医生并遵医嘱给药 3、病情危重时就地抢救,必要时行心肺复苏。 4、记录患者生命体征，一般情况和抢救过程。 5、及时报告医院感染科、药剂科、消毒供应中心、护理部。 6、保留输液器和药液分别送消毒供应中心和药剂科，同时取相同批号的液体、输液器和注射器分别送检。 7、患者家属有异议时，立即按有关程序对输液器进行封存。 【流程】 立即停止输液→更换液体和输液器→报告医生→遵医嘱给药→就地抢救→ 观察生命体征→ 记录抢救过程→及时上报→保留输液器和药液→送检 药物引起过敏性休克应急预案 【过敏性休克应急预案】 1、患者一旦发生过敏性休克，立即停止使用引起过敏的药物，就地抢救，并迅速报告医生。 2、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌减，如症状不缓解，每隔30min再皮下注射或静脉注射0.5ml，直至脱离危险期，注意保暖。 3、改善缺氧症状，给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵守医嘱给予人工呼吸，喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管，必要时配合施行气管切开。 4、迅速建立静脉通路，补充血容量 密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其他临床变化准确地记录抢救过程 一氧化碳中毒 凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。 临床症状： 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。 根据一氧化碳中毒的程度可分为三度 : ①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。 ②中度血碳氧血红蛋白在30％～40％，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。 ③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 抢救措施： 立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。 若有条件时，可做一般性后续治疗： ①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。 ②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。 ③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。 ④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。 有机磷农药中毒 有机磷农药经过许多途径进入人体,如:消化道、呼吸道、皮肤进入血液循环后抑制胆碱酯酶活性,使其失去分解乙酰胆碱能力,造成乙酰胆碱在体内大量蓄积,胆碱能神经功能极度亢进,神经传导功能障碍而致中毒。同时进入人体的有机磷农药在肝脏内代谢、解毒造成肝脏损伤,经肾脏排泻,造成肾脏损伤。而诊断主要依据为病史、临床表现、体征及相关辅助检查。 临床症状 ： 1.多汗、流涎、瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口吐白沫、全身皮肤湿冷、大汗淋漓、肌肉痉挛、颤抖、抽搐。 2.昏迷伴多汗、流涎、瞳孔缩小、恶心、呕吐、口吐白沫、全身皮肤湿冷、大汗淋漓、肌肉痉挛、颤抖、抽搐。 3.单纯昏睡、晕倒。  抢救措施 过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。 有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者