职业卫生与职业病--苯的氨基硝基化合物报告.pptVIP

第六节 苯的氨基和硝基化合物 概 述 苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。 　　　由于在苯环不同位置上的氢由不同数量的氨基或硝基、卤素或烷基取代而形成种类繁多的衍生物。常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表为苯胺和硝基苯 。 一、理化特性 该类化合物在常温下沸点高、挥发性低，呈固体或液体状态，难溶于水，易溶于脂肪、醇等有机溶剂。 二、接触机会 广泛应用于制药、染料、油漆、印刷、橡胶、炸药、农药、香料、油墨及塑料等工业。 三、毒 理（1） 1.侵入途径 在生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收。对液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要。 2.代谢 该类化学物吸入人体内后，苯胺经氧化、硝基苯经还原，最后两者均转化为对氨基酚，从肾脏随尿排出。 四、毒作用共同特点 1.血液损害 ⑴高铁血红蛋白形成：以苯胺和硝基苯最为典型。能使血红蛋白形成高铁血红蛋白，从而失去携氧能力，出现紫绀。 生理情况下,红细胞内Hb中的铁离子呈亚铁(Fe2+)状态,能与氧结合或分离。Fe2+被氧化成Fe3+时，即形成高铁血红蛋白，不能与氧结合。 　　　正常生理条件下。体内的少量MetHb,占0.5%~2%。红细胞内有可使MetHb还原的酶还原系统和非酶还原系统。 　　　 　 酶还原系统包括：①还原型辅酶Ⅰ (NADH)-高铁血红蛋白还原酶系统，是生理情况下使少量高铁血蛋白还原的主要径；　②还原型辅酶Ⅱ(NADPH)-高铁血红蛋白还原系统，仅在解毒时发挥作用，有重要意义。　非酶还原系统包括还原型谷胱甘肽（GSH）和VitC。 　　 　　高铁血红蛋白形成剂分为直接和间接作用两类。前者有亚硝酸盐、苯肼、苯醌等，大多数苯的氨基、硝基化合物属间接作用类，产生的苯胲和苯醌亚胺两种物质为强氧化剂。 　　二硝基苯酚、联苯胺不形成MetHb。 ⑵ 硫血红蛋白形成：若血红蛋白中含一个或以上的硫原子，即为硫血红蛋白。 ⑶溶血作用：红细胞的存活需要不断供给GSH。代谢产物苯基羟胺（苯胲）可使红细胞内的还原型谷光甘肽减少，红细胞膜失去保护，发生破裂，产生溶血。 　　　红细胞珠蛋白变性，使红细胞膜脆性增加和功能变化，引起溶血。 ⑷形成变性珠蛋白小体（赫恩氏小体Heinz body）：中间代谢产物作用于珠蛋白分子中的巯基（-SH），使珠蛋白变性，变性的珠蛋白在红细胞内形成沉着物，即形成赫恩小体。 　　　⑸贫血：出现点彩红细胞、网织红增多，骨髓象显示增生不良，进行性发展，甚至再障。 2.肝脏损害： 某些苯的氨基硝基化合物可直接损害肝细胞，引起中毒性肝病。以硝基化合物所致肝脏损害较为常见。如三硝基甲基苯。肝脏病理改变主要为肝实质改变，脂肪变性，严重可发生急性、亚急性黄色肝萎缩，或发展为肝硬化。 3.泌尿系统损害： 某些苯的氨基和硝基化合物本身及其代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，肾小球及肾小管上皮细胞发生变性、坏死，出现血尿；肾脏损害亦可继发于大量溶血后。5-氯-邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。 4.神经系统损害： 该类化合物难溶于水，易溶于脂肪，进入人体后易与含大量类脂质的神经细胞发生作用，引起神经系统损害。重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。 5.皮肤损害致敏作用： 一般在接触后数日至数周后发病，脱离接触并进行适当治疗后皮损可痊愈。此外，个别过敏体质者，接触对苯二胺和二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘，临床表现与一般哮喘相似。 6.晶体损害：三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三硝基苯胺等，可使眼晶状体发生混浊，引起白内障。 7.致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。 五、中毒的处理和治疗（1） 1.急性中毒的处理和治疗 现场急救 维持呼吸、循环功能 高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc； 　　　小剂量（1～2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝；10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。 美蓝解毒机理： 在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶II的氢被传递给美蓝，使其变成白色美蓝，后者使高铁血红蛋白还原成为血红蛋白，达到解毒目的；而白色美蓝又被氧化成美蓝，故在此过程中，美蓝起了氢传递体的作用。 　　　 溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法；输血；置换血浆或血液净化。 中毒性肝损害的处理：护肝。 其它：对症及支持治疗。 2.慢性中毒的治疗：对症治疗。 六、中毒的预防和控制 改善生产设备，改革工艺流程