第二章认知的神经详解.pptVIP

四、神经环路结构的可塑性 神经环路由神经元的轴突、树突以及突触所构成。 神经环路可塑性涉及突触可塑性、树突可塑性、轴突可塑性以及神经细胞自身可塑性等方面，其中突触的可塑性是整个神经环路可塑性的核心。 突触的可塑性： （1）突触功能可塑性：已经存在的突触连接强度的增加或减弱； （2）突触结构可塑性：突触的形成或消亡。 1 树突的可塑性 树突的轴干上分布着许多微小的突起； 树突突起：树突棘和丝状伪足； 树突棘分为细的棘、短而粗的棘和蘑菇状的棘三种； 树突结构可塑性主要是指树突棘的可塑性：形态和数量的改变。 形态改变指树突棘头部几何形态的变大或变小; 数量改变则指树突棘的形成或消亡, 表现为棘的更新与密度变化。 树突棘形态和数量的改变具有重要的认知加工意义。 突触活动的增加或减少可以引起细的棘发生改变, 被认为是“学习棘”; 蘑菇状的棘具有稳定性, 被称为“记忆棘”; 突触活动增强能导致细的棘转变成蘑菇状的棘。(Kasai et al, 2010) 长时程增强与长时程抑制分别与树突棘的长期增长和萎缩相关； 棘的形态与突触强度相关, 其形态变化反应突触强度的改变； 树突棘数量的增加或减少伴随着突触的更新； 新突触的形成预示着大脑记忆储存能力的提高和长时程增强。 树突棘数量的变化则反应了神经连接的改变。 个体发育的树突可塑性 在动物出生后的早期发育过程中, 大脑皮层的突触密度迅速增加, 随后大量丢失, 直至青春期结束。 在成年阶段, 突触数量则保持相对稳定直至生命终止。 无论任何发育阶段, 都有小部分树突棘长期维持稳定, 这可能是哺乳动物皮层发育的普遍规律，为基本皮层功能和终生记忆储存提供了结构基础。 树突棘的长度与头部直径等形态特征在发育阶段和成年阶段均存在着可塑性， 由于棘的形态反应突触强度的变化，这为短时间的信息储存提供了结构基础； 这种可塑性也可能与伤害和经验等引起的皮层神经环路的暂时改变有关。 丰富环境下的树突可塑性 (1)空间限制、环境单调、笼子小以及无社会性交往等; (2)大笼子, 有玩具、巢穴、障碍物、群养以及给予充分的解决问题的机会和复杂的社交环境等。 丰富环境涵盖感觉刺激、学习、运动、社交以及兴趣等多种成分。 丰富环境可以提高海马的长时程增强, 影响基因表达、 细胞增殖和存活率, 以及突触形成和神经元形态，从而提高认知表现和学习。 丰富环境能增加皮层和海马某些区域的锥体神经元树突的分叉、树突棘的密度以及突触的数量和长度的增加。 出生前的丰富环境也能提升大鼠的某些特异性行为。 丰富环境可以让先前存在的树突棘变得不稳定，可以引起新的树突棘形成； 丰富环境对树突棘可塑性的影响与学习训练的效果相同。 感觉剥夺后的树突可塑性 活动经验对神经连接模式以及行为的影响会贯穿动物一生, 经验和神经活动对突触形成, 尤其是神经环路的构建具有关键作用(Bhatt et al, 2009)； 黑暗饲养、单眼剥夺和双眼剥夺是研究视觉皮层可塑性普遍采用的三种范式。 发育早期， 成年期感觉剥夺引起的可塑性与关键期的可塑性在某些方面具有相似性, 关键期在某些方面并非骤然结束, 而是以渐进的形式逐渐关闭的。 认知功能障碍与树突可塑性 树突棘的形态和数量与神经功能密切相关, 改变树突棘的形态结构，干扰树突棘的形成或消亡都可能对神经环路产生影响, 甚至导致认知功能障碍。 树突棘形态或密度的改变会导致许多神经和精神疾病，例如, 脆性X 综合症(FXS),(Pan etal, 2010)； 树突棘形态和数量的异常也会导致其它的大脑神经紊乱或疾病, 如成瘾、恐惧、抑郁、蛋白粒子病、癫痫、缺血症和中风等(Bhatt et al, 2009)。 与年龄有关的神经退行性疾病的发病机理可能与树突棘的结构变化有关, 如阿尔兹海默症，患者表现出某种程度上的树突棘丢失和树突轴直径下降。 认知功能康复训练可以有效改善细的树突棘数量； 在衰老的大脑中需要细的树突棘以重建或恢复突触可塑性与学习潜力。 高级认知加工的树突可塑性 学习和记忆等高级认知加工过程伴随树突可塑性。 无论是在青春期还是成年期, 学习均可引起新树突棘的快速形成, 并导致先前存在的旧树突棘快速消亡； 不同的运动技能学习，引起不同棘的形成和消亡，证实不同的记忆编码在不同的突触群中(Xu et al, 2009; Ziv Ahissar, 2009)； 斑胸草雀的歌唱学习 歌唱学习可以引起某些神经元树突棘的快速稳定, 同时表现出数量和体积提高； 歌唱学习前树突棘的更新程度越高, 动物稍后模仿唱歌的学习能力越强。(Roberts et al, 2010)。 2 轴突可塑性 轴突是神经元信息的输出结构。 成年小鼠胡须剪掉后体感皮层内兴奋性和抑制性神经元的轴突呈现快速变化，并伴随轴突结浓度的快速上升。 成年