呼吸生理与病理学基础MicrosoftPowerPoint演示文稿精要.pptVIP

* （二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （三）对呼吸系统的影响 1、缺氧：轻度时：可兴奋呼吸中枢 （PaO260mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢 （PaO230mmHg） 2、CO2潴留： 当PaCO2增高80mmHg，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 * Compliance is equal to the change in volume divided by the change in pressure. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 呼吸病理生理与疾病简介 概 述 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 临床表现缺乏特异性 明确诊断有赖于动脉血气分析。 概 述 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。 病 因 参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 病因概述 中枢神经及传导系统疾病 肌肉及呼吸肌疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓及胸膜疾病 病因 一、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 病 因 二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。 病 因 三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 病 因 四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。 病 因 五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。 病 因 一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS等。 分 类 （二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO260mmHg PaCO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。 分 类 二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。如严重肺疾患、创伤、休克、电击等 。 分 类 （二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。 分 类 三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能