组胚讨论课宋娟剖析.pptxVIP

组胚讨论课;病例资料;高血压病变组织学结构病变产生的继发病变和临床症状;高脂高糖食物进入体内途径;Part3高血压组织学结构病变产生的继发病和临床症状;高血压病变;;动脉血管壁;动脉血管壁;动脉血管壁;动脉血管壁;高血压的判别标准;一：细动脉硬化;二：肌型小动脉硬化：;高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压（如肾动脉的动脉粥样硬化）。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。 高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉、肾的动脉等这些重要脏器的要塞通道。 高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 ;细动脉硬化：细动脉硬化主要是指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变，弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚，血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血， 并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化，即肾硬化。 动脉中层硬化：动脉中层硬化又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉，病因至今未明。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部 X射线检查可见主动脉扭曲延长。 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使??脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。;病变可分为三期：;1.机能紊乱期;2.动脉病变期;3.内脏病变期;心脏;;心脏;冠心病 长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧坏死而引起冠心病。;（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾----肾功能不全----尿毒症 （不对称，表面有均匀颗粒） 肾细小动脉硬化;肾　;肾　;肾　;（3）脑;脑;微动脉瘤种类;脑出血;视网膜病变　;主动脉　;高血压的临床表现与治疗;高血压的发病机理;高血压的发病机理 ;临床症状;临床症状;动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水钠潴留后血容量增加、心肌收缩力加强等，或外周血管阻力增加，如神经或内分泌因素引起周围动脉收缩等，均能使血压升高。前者使收缩压升高，后者舒张压增高显著。引起高血压的原因还有一些间接因素，包括精神神经活动和某些内分泌激素等。;高血压的治疗 ;高血压的治疗;高血压的治疗 ;Thanks for watching