急危重症-第八章脏器功能衰竭.docVIP

第八章 脏器功能衰竭 第五节 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征MODS指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时之后同时或序贯发生2个或2个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍诊断标准的临床综合征。 在概念上强调： 1.原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS 2.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程介导，逐渐发展而来 3.致病因素与发生MODS的器官必须间隔一定时间(24小时)，器官功能障碍是多发的、进行性的，动态过程，常呈序贯性器官受累 4.机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复 一、 病因与发病机制 1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科 2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见 3.休克 尤其创伤出血性休克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS 4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS ⒌诊疗失误 高浓度氧持续吸入，手术后输液，输液过多 6、严重水、电解质、酸碱紊乱 7、凝血功能紊乱 8、肠道粘膜屏障损害 9. 诱发因素：持续存在感染病灶尤其双重感染，复苏不充分或延迟复苏，大量反复输血，创伤严重度评分≥25，高血糖，高血钠，高渗血症 二．发病机制 1. 炎性失控假说 1）全身炎症反应启动 致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子 (TNF)、白介素(IL-1,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2（PLA2）、血栓素A2、β-内啡呔和血管通透性因子等，这些炎症介质广泛作用于循环、呼吸、代谢、凝血等系统，使机体全身出现一系列的反应，主要为通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，称“全身炎症反应综合征( SIRS）”，常是MODS的前期表现。 2）全身炎症反应的失控 炎症反应在发挥保护作用的同时，也对机体造成损伤 多种内源性促炎介质的失控性释放：对组织器官造成严重损伤 3）全身炎症反应的失控的原因 “二次打击”或“双相预激”假说：早期创伤、休克等致伤因素视为第一次打击，此时非常突出特点是炎性细胞被激活处于一种“激发状态”，如果感染等构成第二次打击即使强度不大，亦可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞因子，形成“瀑布样反应”，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。 肠道细菌、毒素移位：胃肠道是细菌和内毒素储存器，是全身性菌血症和毒血症发源地 遗传因素： （三）危险因素 早期的危险因素(与第一打击有关的）：如组织损伤、休克、缺血－再灌注损伤等 与第二次打击有关的危险因素：再次手术、院内感染等 特殊的宿主因素：如年龄、并存疾病等 二、病情评估 1.MODS的诊断依据 诱发因素，全身炎症反应综合征（ SIRS），多器官功能障碍 (一）SIRS的诊断标准 体温＞38℃或＜36℃，心率＞90次/分，呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)，血象:白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白细胞＞10％ （二）器官功能障碍评分标准 MODS诊断注意事项 ： 1.掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒; 2.了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS; 3.肺、肾或中枢神经的症状常先出现; 4.早期作出定性诊断，可进行试验性治疗; 5.发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应。 三、救治与护理 一）监测 1.氧代谢与组织氧合的监测 1）氧的输送与利用 氧输送：DO2,指组织在单位时间内能获取氧的量，是循环功能的最佳指标，是组织灌注和氧合的必要条件 氧利用：组织在单位时间内利用氧的量，有氧消耗（VO2)和氧摄取率两个指标 反映氧利用变化的指标： 氧消耗（VO2）是机体代谢功能变化评估的最佳指标，下降是休克的共同特征，也是低血压危象发生的最早变化。 氧摄取率Q2ER：氧消耗与氧输送的比。 2.动脉乳酸监测 血液中乳酸增加是机体缺氧的重要标志之一，但应注意： 高乳酸血症并非机体缺氧所特有，如碱血症也会刺激糖酵解增加，使乳酸增高 休克所导致的乳酸增高半衰期达18h,所以缺氧改善在这种情况下很难得到即时反应 动脉血氧乳酸监测仅反映全身氧代谢的总体变化 3、混合静脉血氧饱和度监测 为组织氧合的监测方法，全身组织氧合情况的总体反映，正常值为75％ 抽取部位：肺动脉或右心房血液 4.胃肠粘膜内PH（PHi)监测 胃肠道对缺血最为敏感，判断“