细菌耐药与抗生素.pptVIP

青霉素结合蛋白----PBP PBP’s是存在于细胞内膜的酶活性蛋白，参与细菌细胞壁葡聚糖的合成。葡聚糖负责维持细菌细胞壁的完整性，否则细胞死亡 。 β-内酰胺抗生素能与PBPs结合，使其失去酶活性 。 各种细菌PBPs结构与数量的改变是细菌耐药的一个重要机制。 各种抗生素与PBP亲和力均不同，因此抗菌活性亦不同。 细菌的主要耐药机制 一、产生灭活抗生素的各种酶 1.β-内酰胺酶(β-lactamase) 2.氨基糖甙修饰酶(或钝化酶／灭活酶) 二、 改变药物作用靶位 1.PBP的改变导致的β-内酰胺类抗生素耐药 2.DNA拓扑异构酶的改变引起喹诺酮类抗生素耐药. 三、细胞膜透性屏障和抗生素主动外排泵 1.细菌胞壁障碍或胞膜通透性改变形成一道屏障. 2.细菌主动外排泵. 细菌的主要耐药机制 一、产生灭活抗生素的各种酶 1.β-内酰胺酶(β-lactamase) 是细菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要原因。分为四型： 第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶（ampC酶）； 第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶（ESBLs）； 第3型为不被所有β-内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶； 第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。 细菌的主要耐药机制 一、产生灭活抗生素的各种