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第十二章 心血管活动的调节 第一节 心血管活动的神经调节 心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。 一、心脏和血管受自主神经支配 （一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配 1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。 ▲右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。 ▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增强。 ★心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的β1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流变化→正性变时、变力、变传导。 ★正性变时、变力、变传导的机制（前述）。 ▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒张过程。 2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。 ▲右侧迷走神经对窦房结的支配占优势，兴奋时主要引起心率减慢。 ▲左侧迷走神经对房室交界的支配占优势，兴奋时降低房室传导速度为主。 ★心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶→cAMP降低→降低PKA活性→负性变时、变力、变传导作用。 ★Ach负性变时的机制：①激活Ach依赖的K+通道，K+外流增加，引起最大复极化电位加大。②窦房结P cell 4期If离子流减小。③激活NOS，使细胞内cGMP水平升高，从而降低Ca2+通道的开放率，Ca2+内流减少，导致窦房结P cell阈电位水平上升。 负性变传导作用是由于心肌慢反应细胞Ca2+内流减少，引起0期去极化幅度和速度减小，进而导致房室传导速度减慢。Ca2+内流减少与细胞内cAMP降低引起的肌质网释放Ca2+减少及cGMP升高引起Ca2+内流减少有关。 负性变力作用的主要原因是肌质网和细胞外进入心肌细胞胞质的Ca2+减少，胞质中Ca2+浓度降低，此外复极化时K+外流加速，平台期缩短，每个动作电位中进入胞质的Ca2+减少。 3.支配心肌的其他神经纤维：略 4.心交感紧张和心迷走紧张：神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动称为“紧张”。窦房结的自律性没有变现为大约100次左右是因为安静时心迷走神经比心交感神经的作用占优势。 ▲心交感神经和心迷走神经的紧张性活动起源于延髓心血管中枢。 （二）大多数血管仅受交感缩血管神经支配 1.交感缩血管神经纤维及其作用：交感缩血管神经纤维的节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱，末梢释放Ach，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放NE。血管平滑肌细胞有α和β2两类肾上腺素能受体，NE与α受体结合引起血管平滑肌收缩，与β2受体结合引起血管平滑肌舒张。由于NE与α受体结合能力强，而与β受体结合能力弱，所以交感缩血管神经纤维兴奋时主要引起缩血管效应。 ▲体内除毛细血管外的几乎所有的血管都受交感缩血管神经支配，其中分布密度最大的血管是皮肤血管，最小的是冠状动脉和脑血管，分布密度最高的是微动脉，最低的是毛细血管前括约肌。 ▲交感缩血管紧张：安静情况下，交感缩血管纤维持续发放约1-3次/秒的低频冲动，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。 ▲交感缩血管神经纤维的放电频率在数秒1次到每秒8-10次范围变动，这一变动范围可使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节器官的血流阻力和血流量。 2.交感舒血管神经纤维及其作用：交感舒血管神经纤维末梢释放的递质为Ach，与骨骼肌血管平滑肌膜上的M受体结合，引起骨骼肌血管舒张，血流量增加，适应骨骼肌对血流量需求的增加。（无紧张性活动） 3.副交感舒血管神经纤维及其作用：释放Ach与血管平滑肌的M受体结合。 4.支配血管的其他神经纤维及其作用：略 ▲轴突反射：皮肤受到伤害刺激时，感觉冲动不仅经脊髓背根传入纤