肥胖发病机制.pptVIP

肥胖Obesity 肥胖发病率 欧洲： 1982~1986 男性15%，女性22% 美国： 1988~1994 男性20%，女性25% 1999 儿童10% 一、肥胖的定义 因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常的病症。 二、肥胖的诊断指标 1. 肥胖程度 标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性) 2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2) 单纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simple obesity）。 继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。 （一）遗传因素 人群： 10~19岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率10% 父母一方肥胖：肥胖发生率35%~45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%~80% 3. 遗传与热量消耗 （1）基础代谢 （2）食物特殊动力效应 （3）体力劳动和体育活动 （二）环境因素 1. 饮食因素 （1）多吃与肥胖 （2 ）饮食结构 （3）饮食习惯 2. 运动不足 3. 社会因素与肥胖 （1）生活方式  五、肥胖的危害 （一）2型糖尿病 即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。 （二）高血压 （三）心脑血管疾病 （四）睡眠呼吸暂停综合征 六、肥胖的治疗 （一）非药物治疗 下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感, 引起摄食下降或拒绝进食; 刺激后者则产生食欲亢进, 进食量增多。 即刻饱腹效应（心理饱感） 取决于对食物的感受 持续饱腹效应（生理饱感） 取决于食物消化、吸收后机体内代谢物质的变化 ①母亲多吃与胎儿肥胖 ②过量喂养与婴儿肥胖 ③成人过食与肥胖 高糖饮食与肥胖 血糖 麦芽糖、蔗糖、乳糖等双糖 葡萄糖等单糖 在细胞内经有氧氧化和无氧酵解产生能量 一小部分转化为糖原 由肝脏和脂肪组织合成脂肪 淀粉类多糖降解吸收缓慢 膳食纤维与减肥 满足饱腹感 阻止其他物质的吸收 天然缓泻剂 高脂饮食与肥胖 即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强 高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生 植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富 植物油 动物脂肪 分解为 乳糜微粒 经血液循环至 肝和脂肪组织 合成脂肪储存 分解为 游离脂肪酸 供给 组织利用 ①三餐分配不合理 早餐吃好 午餐按时 晚餐清淡 ②吃饭速度过快 ③吃零食太多 ④边吃饭边看电视 肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35% 每天看电视4h以上的妇女比每天看电视1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大2倍。 （2）经济地位和教育水平 肥胖的主要并发症 BMI大于35 BMI小于21 女性升高93倍 男性升高42倍 BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子 脂肪降解加强 游离脂肪酸(FFAs)↑↑ 肝、肌肉FFAs氧化↑ 肝脏、肌肉对糖的利用↓ 血糖↑ 胰岛素受体数量↓、敏感性↓ 胰岛素抵抗 脂质毒性作用 国外研究： 20~30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍，是低体重组的3倍； 40~60岁，超重者的血压比正常体重组高50%，比低体重组高100%。 北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。 我国研究： 高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑ 1.交感神经活性增强： 胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑ 2.肾小管回吸收钠增加： 胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内Ca2+ ↑ ，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力↑ 3.外周血管阻力增加： 肥胖与冠心病： BMI大于29者患冠心病危险较BMI小于21者增加3.3倍 肥胖与脑血管意外： BMI 28.9~40.4的男性因脑血管意外的死亡率是BMI 16.2~23.2的男性的1.4倍，BMI 28.6~35.7的女性因脑血管意外的死亡率是BMI 15.9~22.0女性的1.6倍 肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏负荷加重等因素。 “睡眠呼吸暂停综合征”最常见的发病类型为“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”，是指在睡眠时通过上呼吸道(如喉部)的气流受阻，呼