慢性肾衰的护理资料.pptVIP

慢性肾功能衰竭及护理 临床表现 护理目标 （1）病人能控制水钠摄入、浮肿减轻。 （2）病人能遵守饮食原则，主动按食谱进食。 （3）病人无感染等并发症发生。 * * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 / * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 / * 模板来自于 * 模板来自于 / * 模板来自于 / * 模板来自于 * 慢性肾功能衰竭 (简称CRF,慢性肾衰) 是在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭，导致以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。 各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归，终末期称为尿毒症。 概述 1 2 3 4 原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 泌尿系统先天畸形 遗传性肾病 肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎 肾发育不良，先天性多囊肾，膀胱输尿管反流 遗传性肾炎、肾髓质囊性病 病因 我国以慢性肾小球肾炎为主，依次是高血压肾病、糖尿病肾炎和狼疮性肾病 高血压肾病、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾病 临 床 表 现 早期：仅有原发病的症状，无GRF临床症状,只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。 晚期：肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，而逐渐出现尿毒症症状，表现为全身体各系统、器官损害症状。 临床表现 1.消化系统症状 是尿毒症最早和最常出现的症状，是食欲减退、腹部不适。①口腔有氨臭味和口腔黏膜出血。②胃部不适，如恶心、呕吐、厌食。③肠道因细菌将尿素酶分解后毒素刺激引起小肠炎、结肠炎而有腹痛、腹泻甚至便血。 2.血液系统表现 （1）贫血（必有症状）：促红细胞生成素减少、铁摄入不足、失血、毒素抑制RBC（红细胞）生成、叶酸蛋白质缺乏。 （2）出血倾向：表现为皮下瘀斑、鼻出血、牙龈出血、黑便等，与血小板功能异常，毛细血管脆性增高和凝血因子活性改变有关。另外血透病人使用肝素钠抗凝也可引起出血。 （3）白细胞异常：WBC（白细胞）趋化、吞噬和杀菌能力减弱---易感染。　 临床表现 3.心血管系统表现 （1）动脉粥样硬化：与高血脂和高血压有关，可使冠状动脉、脑动脉和全身动脉均可硬化。动脉粥样硬化是影响尿毒症病人长期生存的主要因素。 （CRF主要的死亡原因之一） （2）高血压：大部分病人有不同程度的高血压，主要与钠水潴留有关；肾素活性增加；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。 （3）心力衰竭：与一般心力衰竭表现相同，主要与水、钠潴留，高血压，贫血等有关。 （CRF最常见的死亡原因之一） （4）慢性肾衰竭性心包炎：心包炎可以是干性，也可以出现心包积液，这是尿毒症毒素包括中分子毒素体内大量蓄积所致，严重者有心包填塞。（心包积液多为血性） 4.代谢紊乱 由于营养不良，蛋白质合成障碍和尿丢失蛋白质，病人都有低蛋白血症和氨基酸比例失调。糖代谢紊乱表现为糖耐量降低，脂肪代谢紊乱引起Ⅳ型高脂血症。 5.水、电解质酸碱平衡失调 （1）水代谢障碍：尿毒症病人对水的耐受性和调节能力极差，可因多尿、夜尿、胃肠道丢失而出现脱水，也可因肾排水减少致水肿。 （2）电解质代谢紊乱： ①低钠血症：由于肾小管回吸收钠减少，不适当限制盐的摄入，大量使用利尿剂，胃肠道丢失，可引起低钠血症。临床表现为无力、淡漠、嗜睡、低血压、昏迷。 ②低钾血症：摄入减少，继发性醛固酮增多，大量使用利尿剂以及失钾性肾病等因素，造成低钾血症。临床可表现为腹胀、软瘫、心率失常、反射消失。 ③高钠血症：因渗透性利尿，肾小球滤过率(GFR)明显下降，钠摄入过多等因素还可引起钠过高，病人可表现为水肿、高血压。 ④高钾血症：GFR极度降低，感染、酸中毒、使用保钾利尿剂等，容易引起血钾过高，临床表现为手足疼痛、心律失常，当血钾高于7mmol/L时，可引起心跳骤停。 ⑤高磷血症:尿磷排出减少造成体内血磷浓度升高。 ⑥低钙血症：为维持血钙磷乘积，肠道排磷增多，活性维生素D3减少，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质疏松症，肾性骨营养不良。 （3）尿毒症患者代谢性酸中毒十分常见，主要原因为酸性代谢产物的储留，其次也因肾小管功能受损。部分患者因碱性药物使用过量，以及低钾低氯等可发生代谢性碱中毒。 肾衰竭少尿期的水、电解质、酸碱平衡失调可简单的记为“三高、三低”，三高即使高钾、高磷。高镁，三低为低钠、低钙、低氯。多尿期水、电解质、酸碱平衡失调为低钠、低钾。而尿毒症电解质紊乱为低钙和高磷血症。 临床表现 6.神经肌肉系统症状 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或“不安腿”综合征（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或行走后才舒适），