长效CCB在脑卒中的作用和地位.pptVIP

高血压—最重要的危险因素 血压的水平与脑血管病危险性的增加呈线性关系 血压的过度波动会加快动脉硬化的形成（“指南”要求24小时平稳降压） 夜间过高的血压负荷会激活交感，加重动脉硬化的过程 凌晨高血压同样加重动脉硬化的进展（“剂末现象” “生物钟“→“血压晨峰”容易诱发老年人心、脑血管事件）。 新《指南》要求降压目标： 新《指南》（2011.5）要求在降压治疗数周后高血压的控制目标是： 一般人群140/90 mm Hg； 伴糖尿病、肾病者应130/80 mm Hg； 若蛋白尿1 g/日，血压目标值则为125/75 mm Hg； 老年人收缩压目标值为150 mm Hg ； （西方国家：45～64岁称为初老期，65～89岁称为老年期，90岁以上称为老寿期。发展中国家规定男子55岁，女子50岁为老年期限。我国规定：45～59岁为初老期，60～79岁为老年期，80岁以上为长寿期）。 降压的“达标”与“个体化” 不规范“达标”存在的问题： 曾一度“机械化”。 部分病人不能耐受。 心脏科与神经科处理矛盾。 过快降压→分水岭梗塞。逐渐达标！ “J点”问题：就是指当高血压患者的血压下降到某一个点时，进一步降低血压会导致心脑血管事件发生率不降反而升高。  “J点”问题 在所有人群中找到同一个普遍适用的J点是非常困难的 。 主要取决于心脑肾血管病变程度和平时血压水平。 人种的影响，遗传基因的不同而存在血管内承受压力的差异。 体重：心脏搏出量不一样。 年龄：（血管弹性）老年人J点高于年轻人群。 “指南”要求收缩压＜150。 “J点”问题 不同人群 不同降压标准—“个体化” 特殊情况（不能达标）： 脑血管病急性期（一周内） 反射性血压升高：血皮质醇和儿茶酚胺水平↑、颅内压增高、脑缺氧、疼痛及精神紧张等引起。是机体本身作的出生理反应与调整。 此时过多的降低血压，有可能加重脑组织缺血、缺氧，不利于病情恢复甚至引起更为严重的后果（梗塞扩大、分水岭梗塞等）。 除非血压严重升高(超过180/105mmHg)，应暂时停用降压药物。一般认为，急性脑梗死发病一周以内时，血压维持在160-180/90-105mmHg之间最为适宜。 注意梗塞面积，大面积一周. 脑血管病急性期（一周内） 203例脑梗死急性期患者的高血压住院7天内的血压变化： (1)110例入院时血压最高,93例住院后继续升高,其中72例持续到住院3天内下降。 (2)单纯收缩期高血压和Ⅰ级高血压患者血压恢复正常的比例高于Ⅱ、Ⅲ级高血压患者(P0.01)。 (3)抗高血压治疗与非抗高血压治疗血压恢复正常的比例虽无显著差异（反射性？）,但Ⅲ级高血压,大灶梗死者死亡率高。 结论 脑梗死急性期患者的高血压分级有助于合理的个体化抗高血压治疗 --《临床神经病学杂志》2003年03期 不同人群 不同降压标准—“个体化” 出血性脑卒中： 血压过高→再出血或活动性出血;血压过低→低灌注加重脑缺血。 现认为将血压维持在脑出血前水平或略高更为稳妥. 不宜过快：一般2小时内血压降低不多于25%。 多数认为：急性脑出血时血压维持在180/100以下：150-160/90-100mmHg为宜。 要考虑病前血压水平. “达标”时间要考虑出血量。 不同人群 不同降压标准—“个体化” 重度脑血管狭窄 ① 轻度狭窄:动脉内径缩小 30%; ②中度狭窄:30%～69%; ③ 重度狭窄: 70%～99%; ④ 完全闭塞。 如：双侧颈动脉狭窄≥70%时，收缩压需维持在160—170mmHg .??? 不同人群 不同降压标准—“个体化” 高血压急症 降压幅度应控制在用药前基础血压的20%，迅速降压可导致缺血性脑卒中、心肌梗死。 脉压差大的老年人(多数为ISH） 比如：舒张压已60 mm Hg，收缩压依然160 mm Hg并未“达标” ，再继续降压可能带来更大的心血管风险。 老年人高血压的特点 收缩压增高为主:易发生心力衰竭和脑卒中。脉压增大:(反映动脉弹性的指标，是重要心血管事件的预测因子）。 昼夜节律异常，血压波动大易发生体位性低血压,应慎用胍乙啶、a1受体阻滞剂、速尿等。 β受体的反应性降低,对β受体阻滞剂的耐受更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。β受体阻滞剂不宜首选。 对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损