慢性前列腺炎--讲述.pptVIP

慢性前列腺炎 NIH前列腺炎分类和定义 Ⅰ 急性前列腺炎 Ⅱ 慢性细菌性前列腺炎 Ⅲ 慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆痛综合征 Ⅲa 炎症性慢性盆痛综合征 Ⅲb 非炎症性慢性盆痛综合征 Ⅳ 无症状性前列腺炎 Ⅲ型CP临床表现阴茎、尿道、会阴疼痛，Ⅲb的EPS中WBC正常，UA及Cr增高，pH低 。 TNF-α、IL-Iβ及IL-8、IL-10的表达与症状及疗效相关，PGE2在有症状比无症状者高4-6倍，Ⅲa、Ⅲb患者的EPS内PGE含量大致相同。 慢性盆腔疼痛的发生机制 CP患者检出细菌仅占5～7％，非感染性因素包括尿液返流、盆肌痉挛、免疫应急、心理因素、植物N功能紊乱等。 尿液返流是慢性细菌性和非细菌性前列腺炎病因最重要发病机制之一。 前列腺外周带导管较其他部位更易发生导管内返流（Blacklock 1974,1991 。 注射含碳粒的液体入非细菌性前列腺炎患者膀胱内，可在EPS巨噬细胞内，腺泡和腺管中找到碳粒。 （Kizly 1982 用99锝iv后排尿，慢性前列腺炎患者可见前列腺显影，正常人则否（邓春华1998） 在患者的EPS内查出高浓度的UA和Cr （Persson 1996，魏辉1999）。 CP/CPPS患者精浆内神经生长因子增高，可能是由于神经损伤或疼痛导致神经再调节所致（Pontari，2002） 炎性反应致组织水肿，前列腺内压增高和IL-10增高、组织缺氧，氧自由基释放致组织慢性损伤和感觉神经过度敏感, 是导致慢性疼痛的病理基础。 CPPS病人神经生长因子 NGF 与疼痛严重程度和IL-10水平直接相关;疼痛可能是神经炎所至，引起疼痛异质性和多变性。 CPPS患者脊髓前角中伤害感受器的数量和敏感性增加，即使炎症消失其数量仍然可维持达6个月左右（Ishigooka 2000）。 CP/CPPS施行前列腺和盆腔静脉造影，发现盆腔内静脉充血（Intrapelvic Venous Congestion,IVC ，并称之为盆腔内静脉充血综合征（IVCS）日本Terasaki等（1995） CPPS治疗的目的 减轻症状； 提高生活质量； 症状改善和生活质量提高比治愈更重要。 细菌性前列腺炎只占7％，绝大部分为CP/CPPS。前列腺穿刺标本中细菌16SrIMA阳性率高达77％，提示有活细菌，认为细菌感染可能是CP/CPPS的重要病因。 Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb患者 40％抗感染治疗有效，宜用药3-6周，以氟喹诺酮加百炎净为主，无效则停药，左氧氟沙星500mg QD，血浓度高，少发生耐药，比分次给药好。 α-受体阻滞剂治疗前列腺炎 尿液返流入前列腺致化学性炎症，是CP/CPPS重要病因之一，尿流率、尿动力学检查、前列腺液pH、尿酸及肌酐定量检查有助诊断。 α受体阻滞剂 如可多华 与LUTS 使用后与对照组相比，平均LUTS指数显著降低，平均和最大尿流率显著增高，最大尿道压及闭合压显著降低。 α受体阻滞剂作用机理 α受体阻滞剂 如可多华 防止前列腺尿液返流，减轻前列腺炎症和防止复发。 α受体阻滞剂（如可多华）并作用于盆底交感神经突触解除肌肉痉挛，缓解疼痛。 使用α-阻滞剂（如可多华）疗效好，宜延长用药期间，有认为需持续使用6个月。 无效者作VCUG，若有BOO宜作膀胱颈电切，症状会明显好转。 α受体阻滞剂doxazosin（Cardura Pfizer 对慢性非细菌性前列腺炎的疗效评价 Yalcin, International Urology and Nephrology 34:351-356, 2002 试验方法 分组： 可多华组：30例，起始1mg，每周增加1倍剂量至4mg，治疗3个月。 安慰剂组：30例 评价指标：IPSS、疼痛评分、QOL评分。 结果：IPSS的变化 结果：疼痛评分的变化 结果：病情越重，改善越显著 结果：生活质量的变化 结果：IPSS、疼痛评分、生活质量评分的患者改善比例 结果： 可多华组的改善程度 结 论 单纯应用doxazosin（如可多华4mg/qd）可以有效治疗慢性非细菌性前列腺炎。 抗炎治疗 Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb患者前列腺中ROS均增高，说明有活动的炎症反应。淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞可在局部产生内啡呔以缓解疼痛。 Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb EPS中含PGE2均高于正常。采用抗菌剂、抗氧化及抗炎治疗均可使PGE2降低，内啡呔增高。 氧化过程及ILβ与TNFα可诱导COX-2增高，从而使PGE2增高，采用COX-2抑制剂如西乐葆200mg，每日1-2次，可减轻疼痛。 免疫治疗 200例CPPS Ⅲb患者采用骁悉500mg Bid×4周，85％患者疼痛明显减轻，IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-18显著下降。 用法与用量 足量的水将药片完整吞服，不得咀嚼、掰开或碾碎后服用。 最常用剂量为