生理学ppt：尿的生成与排出.ppt

* 集合管对水的重吸收量取决于集合管主细胞对水的通透性。主细胞管腔膜侧胞浆的囊泡内含水孔蛋白(aquaporin)AQP-2，而基底侧膜有AQP-3和AQP-4分布。插入上皮细胞顶端膜AQP-2的多少,决定上皮对水的通透性，而AQP-2的插入又受血管升压素控制。 * NH3的来源：滤过极少，主要是上皮细胞代谢生成；其生成与分泌与HCO3-的生成相关联 * NH3是脂溶性的，向偏酸的一侧移动 * * 肾脏通过对尿的渗透压的调节、实现调节体内水的平衡。 高渗尿：缺水、尿浓缩。 低渗尿：水过剩、尿稀释。 等渗尿：可能为肾功能受损。 * 小管液在流经近端小管、髓袢直至远曲小管前段时，其渗透压的变化基本是固定的，而终尿的渗透压则随机体内水和溶质的情况可发生较大幅度的变化（低至50 mOsm/kg·H2O，或高达1200～1400 mOsm/kg·H2O）。这一渗透压变化取决于小管中水与溶质重吸收的比例，主要由远曲小管后半段和集合管控制。髓质高渗是对小管液中水重吸收的动力，但重吸收的量又取决于远曲小管和集合管对水的通透性。 尿液浓缩和稀释过程, 尿液浓缩和稀释过程的调节（肾髓质渗透压梯度的形成，ADH） * 用冰点降低法测定鼠肾组织的渗透浓度，发现肾皮质部的渗透浓度与血浆是相等的，由髓质外层向乳头部逐渐升高，内髓部的渗透浓度为血浆渗透浓度的4倍（约1200mOsm/L）。浓缩尿是哺乳类动物特有的功能。　在不同动物中的观察发现，动物肾髓质越厚（即髓襻的越长），内髓部的渗透浓度也越高，尿的浓缩能力也越强。如沙鼠肾脏可产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿。人类肾脏最多能生成4～5倍于血浆渗透浓度的高渗尿。可见肾髓质的渗透浓度梯度是尿浓缩的必备条件。 * 1.外髓部渗透压梯度的形成 机制：髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收，Cl-的继发性主动重吸收 ADH调节 2.内髓部渗透压剃度的形成 机制：尿素的再循环（urea recirculation） 内髓部NaCl 的扩散 * ADH调节 * * 髓襻降、升支中，水、盐的重吸收是分离的 * 5%~10% （2）血容量 心肺感受器 循环血量↑→心肺感受器兴奋→迷走传入信号↑→ADH释放↓ 大失血（＞7%）→心肺感受器刺激↓→迷走传入信号↓→ADH分泌↑→血容量↑ 压力感受器 Bp↓→ 压力感受器→ ADH↑ 心肺感受器和压力感受器的敏感性比渗透压感受器低（血容量降低5％～10％） （3）其他 心房利钠肽→ADH↓ 血管紧张素Ⅱ→ADH↑ 压力感受器 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分 球旁细胞分泌肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 转换酶 血管紧张素III 醛固酮分泌 2、血管紧张素Ⅱ的功能 对尿生成的调节 ① 改变GFR 低浓度时：出球小动脉收缩→ GFR变化不大 (出球小动脉相对入球小动脉对AngⅡ敏感,血流量减少,但CAP压力增高) 高浓度时：入,出球小动脉收缩→ GFR减小 (血流量明显减少) ② 直接使近端小管重吸收NaCl↑(刺激Na+- H+交换) ③ 刺激ADH的分泌，刺激醛固酮的分泌 3、醛固酮的功能 产生部位：肾上腺皮质球状带 作用：促进远曲小管、集合管的主细胞重 吸收Na+、排出K+。 机制：基因表达的学说 作用机制：醛固酮进入细胞内，与胞浆受体结合 ↓ 复合物进入核内，与核内受体结合 ↓ 激发DNA转录，生成mRNA ↓ 合成醛固酮诱导蛋白 ↓ ①? 增加膜上钠离子通道的数目或通道激活 ②??增加ATP的合成，增加供能 ③??增加基侧膜上的Na+泵的活性 ↓ Na+重吸收↑伴Cl-和水重吸收和K+分泌 4. 肾素分泌的调节 肾内机制 感受器： 入球小动脉牵张感受器 肾动脉灌注压↓→入球小动脉壁受牵拉的程度↓→肾素↑ 致密斑 GFR↓→致密斑（小管液Na＋）↓→肾素↑ 神经机制 交感神经兴奋释放NE →球旁细胞的β肾上腺素能受体 →肾素释放 体液机制 NE和PGE2和PGI2刺激肾素释放 ANGⅡ、ADH、ANP