动脉粥样硬化的好帮手3-2分析.pptVIP

疾病不同，病理机制相似：动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病变基础 LDL-C：动脉粥样硬化的启动因子 斑块：动脉粥样硬化疾病的病理基础 立普妥通过多种途径稳定/逆转斑块 阿托伐他汀20mg/日能够稳定颈动脉斑块 阿托伐他汀80mg/日强化降脂逆转颈动脉斑块 他汀的化学结构 为什么立普妥?更早更显著降低心血管事件？ MIRACL：立普妥?显著降低血浆氧化的LDL-C 众多高质量研究的回顾性分析证实：立普妥?安全性良好 立普妥?安全性出色 立普妥? ：服用方便 剂量范围：10-80mg，每日服药1次 口服不受时间和饮食影响 肾功能不全者不需调整剂量 立普妥? ：使用经验广泛 MIRACL 研究者认为： “氧化的LDL-C作为一个标志物显示了立普妥?临床益处的潜在机制， 可能是早期斑块稳定的新机制。” 立普妥? Tsimikas S et al . JAMA. 2001;285:1711-1718. 氧化LDL-C变化 (%) 安慰剂 立普妥?使血浆氧化的LDL-C降低了30% P0.0001 -29.7% -0.2% 缺血性卒中 冠心病和心肌梗死 周围动脉疾病 立普妥? 循证证据覆盖全身动脉粥样硬化更显著地降低各种缺血性血管事件 TREADMILL SPARCL IDEAL MIRACL TNT PROVE IT 立普妥?——更安全 Newman CB, et al. Am J Cardiol 2003;92:670–676. Newman CB, et al. Am J Cardiol 2006;97:61–67. 立普妥产品说明书 2007年9月版 肝脏 持续肝酶升高 发生率低 骨骼肌 肌肉症状 无剂量相关性 2项回顾性分析，分别对44项和49项立普妥? 相关研究进行分析 肾脏 肾功能不全 无需调整剂量 立普妥?产品说明书 头对头研究中LDL-C降低幅度50% 无剂量相关的肌肉副作用； 临床应用中与华法令无药物相互作用； 肾功能不全患者无需调整剂量； 以下情况无剂量受限： 维拉帕米 、胺碘酮、红霉素和吉非贝齐 √ √ √ √ √ × × × × × × × 1.Prescribing information for Crestor 2.Prescribing information for Vytorin 3.Prescribing information for Zocor 阿托伐他汀 瑞舒伐他汀 辛伐他汀 立普妥?产品说明书 * 各位老师好！我是辉瑞公司的医学信息沟通专员。辉瑞公司的立普妥相信大家都用过或听说过，可能很多老师将立普妥作为一个降脂药物去用，但立普妥除降脂以外，更是抗动脉粥样硬化的有效药物，是您全面管理动脉粥样硬化的“好帮手”。 上述三类疾病有什么联系呢，虽然这三类疾病不同，但它们有一个相同的病理机制即：动脉粥样硬化。其中心肌梗死/心绞痛的病因就是动脉粥样硬化，缺血性卒中/TIA的重要病因之一是动脉粥样硬化，而糖尿病的病因虽然不是动脉粥样硬化，但因为该疾病表现为血糖、血脂等代谢紊乱，此类患者极易发生动脉粥样硬化，导致心血管疾病，大大增加其心血管事件和死亡风险。 动脉粥样硬化性疾病是系统性、进展性疾病。我们刚才提到，LDL-C进入内皮是整个链条的开始，LDL-C是动脉粥样硬化的启动因子。 LDL进入内皮下，吸引单核细胞进入血管壁，并引发一系列炎症反应，单核巨噬细胞吞噬氧化的LDL，形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放游离的LDL，形成脂质核心。 平滑肌细胞的移行和增殖以及纤维组织的沉积使斑块体积不断增大，并引起结构的变化使斑块被纤维帽覆盖。当斑块破裂时，脂质核心里的致血栓物质就被暴露在血液中，引起急性血栓栓塞，造成心肌梗死甚至猝死。1,3 References: 1. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002;105:1135-1143. 2. Al Suwaidi J, Hamasaki S, Higano ST, et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000;101:948-954. 3. Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 4. Libby P. Current concepts of the pa