急性慢胃炎讲述.pptVIP

胃 炎gastritis 第一O五医院临床学院内科学教研室 刘嵬 主要内容 重点: 1.急性糜烂出血性胃炎的病因及诊断 2.慢性胃炎的分类及发病机制 3.慢性胃炎抗Hp治疗指征 难点： 急性糜烂出血性胃炎的诊断 第一节 急性胃炎acute gastritis 一、概念 内镜下表现为胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂、浅溃疡。 病理组织学：胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。 二、分类 急性幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,简称H. pylori 或HP）感染引起的急性胃炎。 其他病原体感染和毒素引起的急性胃炎 二、分类 急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-homorrhagic gastritis，急性胃粘膜病变，急性糜烂性出血性胃病)由各种病因引起的、以胃粘膜多发糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。 三、病因和发病机制 药物： 非甾体抗炎药（NSAIDs) KCl 铁剂 某些抗肿瘤药物 皮质激素 抗生素等 三、病因和发病机制 应激： 交感神经 迷走神经 Curling溃疡 ---烧伤 Cushing溃疡---中枢神经系统病变所致 三、病因和发病机制 乙醇： 亲酯和溶脂 破坏胃粘膜屏障 四、临床表现 症状： 1.恶心、呕吐、烧心、腹胀、腹痛 2.其他消化不良症状 3.呕吐咖啡色液体、呕血、黑便 体征： 上腹部轻压痛 五、诊断 病史 服药、酗酒、应激史等； 临床表现 症状：所有上消化道症状 体征：上腹部轻压痛 确诊 急诊胃镜检查 鉴别诊断： 与外科疾病鉴别 六、治疗和预防 病因治疗：去除病因，治疗原发病 对症治疗： 禁食、补液、对症治疗 1.上腹疼痛：解痉止痛 2.恶心呕吐：胃复安、多潘立酮 3.脱 水：补充水和电解质 4.细菌感染：抗生素治疗 5.糜烂出血：抑酸剂、粘膜保护剂 上消化道出血治疗 第二节 慢性胃炎 一、概述 定义：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症 流行病学： 1.发病率：常见，居各种胃病首位 2.年 龄：随年龄增长而增加 3.性 别：男性多于女性 二、分类（2000年全国慢性胃炎共识） 非萎缩性性（non-atrophic gastritis ） 萎缩性(atrophic gastritis) 特殊型(special gastritis)：化学性，放射性，淋巴细胞性，非感染性，肉芽肿性，嗜酸细胞性等 三、病因和发病机制 幽门螺杆菌感染 自身免疫 饮食和环境因素 其他因素 幽门螺杆菌感染---慢性胃炎主要病因 黏附和定植作用； 产生的酶类：如尿素酶等； 产生细胞毒素： 空泡毒素A（Vac A） 细胞毒素相关基因（cag A）蛋白 介导炎症反应和免疫反应 自身免疫 抗壁细胞抗体（PCA） 壁细胞↓→胃酸分泌↓或缺失 抗内因子抗体（IFA） VitB12吸收↓→恶性贫血 遗传素质 20%伴甲状腺炎、Addsion病、白斑病等 饮食和环境因素 高盐饮食； 缺乏新鲜水果蔬菜； 刺激性食物； 地区环境 其它因素 胆汁、胰液反流：胆汁反流性胃炎； 酗酒 药物:NSAIDs 全身慢性疾病：右心衰、肝硬化、尿毒症 四、病理 一、慢性非萎缩性胃炎 病变深度：胃粘膜表层上皮 病理形态：粘膜充血、水肿、渗出 少许糜烂及出血 组 织 学：粘膜浅层炎性细胞浸润 腺体正常 二、慢性萎缩性胃炎 非萎缩性胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎 病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体 病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失 组 织 学：粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润 腺体破坏、减少或消失 三、肠化生和不典型增生（dysplasia，又称异型增生） 病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体 病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失 组 织 学：粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润腺 体破坏、减少或消失 五、临床表现 症状 消化不良的相关症状 体征 可有上腹部轻压痛 其他 B型胃炎 ：小量上消化道出血 A型胃炎 ：明显厌食和体重减轻，贫血，舌炎 舌萎缩、周围神经病变 六、