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- 2016-06-28 发布于安徽
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试述心肌细胞β-AR兴奋的信号转导途径
答:主要有两条途径:①Re-Gs-AC-cAMP-PKA,②Re-Gs-钙通道和钠通道。β-AR在β激动剂刺激下,胞内cAMP浓度上升,使PKA磷酸化而活化
其中PKA的作用 ①刺激肌浆网释放Ca2+,使[Ca2+]i迅速上升,cAMP还有使肌浆网膜蛋白快速回收钙离子的作用 ②作用于细胞膜的钙通道和钠通道,激活钙通道促使细胞外Ca2+内流增强,同时抑制钠通道,抑制Na+内流,引起细胞的电生理和其它变化③能加速糖原分解为葡萄糖,为心肌收缩提供能源。PKA促使无活性的磷酸化酶激酶变成有活性的磷酸化酶激酶,进而使无活性的磷酸酶磷酸化,变成有活性的磷酸化酶,将糖原的葡萄糖磷酸化,逐个分解。
2.α1-AR细胞反应特点及其机制:慢的正性变力作用和负变时作用;动作电位时程(APD)延长;细胞Na+/H+交换加强,细胞内碱化(pHi上升)等一系列变化;这些反应直接或间接同磷脂酰肌醇水解增强、IP3和DG产生增多有关 。
机制:
3. 细胞Ca2+稳态是如何维持的?
稳态维持:胞浆Ca2+浓度升高,可结合并激活钙调素,活化的钙调素可激活胞膜上的Ca2+泵,把胞浆Ca2+泵出胞外。同时肌浆网/内质网上Ca2+泵的Ca2+转运能力明显增强,把Ca2+从胞浆泵入肌浆网/内质网的Ca2+池,使之以结合钙的形式贮存
当胞浆Ca2+水平回复到静息状态时,胞膜和肌浆网/内
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