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3、胃蛋白酶原测定 人胃液中存在多种类型的胃蛋白酶原(PG),由胃体主细胞分泌的PGⅠ型和PGⅡ型均可出现于血清。 血清中PGⅠ型高者易发生十二指肠溃疡,而胃溃疡患者多为PGⅡ型增高,PGⅠ/PGⅡ比值降低。 胃溃疡时胃蛋白酶多为正常,十二指肠溃疡时胃蛋白酶明显增高。 (二)消化性溃疡的生物化学检验 4、血清胃泌素测定 胃溃疡患者血清胃泌素较正常人稍高,而十二指肠溃疡患者餐后应答较正常人强。 血清胃泌素水平一般与胃酸分泌呈反比,高胃泌素血症的胃溃疡患者BAO通常不高,甚至可降低。 (二)消化性溃疡的生物化学检验 消化不良指消化酶缺乏或胃肠功能紊乱所致肠腔内营养物不能很好地裂解或水解为适合吸收的物质。消化不良时必然导致吸收不良,而吸收不良时也会影响消化功能,因此从广义上讲,吸收不良包括了消化与吸收两个方面。许多疾病或其后果均可引起消化不良或吸收不良,而导致吸收功能损伤的机制也可以是直接的吸收不良。 二、消化吸收不良 消化吸收不良见于多种疾病: 胃混合不充分:如胃结肠瘘、胃肠吻合术等; 消化因子不足:如慢性胰腺炎、乳糖酶缺乏症等; “环境”不良:如卓-艾综合征、细菌过度生长-盲袢等; 急性上皮异常:如急性感染、乙醇损伤等; 慢性上皮异常:如乳糜泄、缺血等; 肠道缩短:如肠扭转、肠套叠、梗塞等; 输送障碍:肠淋巴管扩张、乳糜管阻塞-淋巴瘤等 。 (一)消化吸收不良的常见原因 直接测定粪便中的脂肪含量可能是确诊吸收不良最可靠的试验。但由于引起消化吸收不良的原因众多,因此其有关的实验室检查除粪便观察与显微镜检查确有必要外,尚需结合临床并通过各种特殊检查以确诊。 (二)消化吸收不良的生物化学检验 胃肠内分泌肿瘤主要见于卓-艾综合征 (Zollinger-Ellison syndrome,ZES)。卓-艾综合征又称胃泌素瘤,由Zollinger和Ellison于1955年首次报道而得名。 三、胃肠内分泌肿瘤 ZES以高胃酸、高血清胃泌素、严重的消化性溃疡和腹泻为特征。 由胃窦G细胞增生所致者为Ⅰ型ZES;由胃泌素瘤所致者称Ⅱ型ZES。 胃泌素瘤大多发生于胰腺。 胃泌素大量分泌是ZES临床症状和继发病变的基本原因。 (一)卓-艾综合征的病因 1.胃酸测定 ZES病人的胃酸分泌几乎均处于胃泌素最大刺激状态,当进一步进行刺激试验时,胃酸很少或不再增加,其分泌增加值不超过BAO的60%。如果BAO>15mmol/L/h,BAO/MAO>0.6,则基本上可诊断为ZES。 (二)卓-艾综合征的生物化学检验 2.血清胃泌素测定 血清胃泌素正常空腹参考值150ng/L,ZES患者多500ng/L。如果病人同时有高胃泌素血症和高胃酸分泌,则高度提示ZES。 血清胃泌素测定是ZES较特异和可靠的诊断方法,但高胃泌素血症并非ZES所特有 ,应根据临床表现和其他实验室检查做出鉴别诊断。 (二)卓-艾综合征的生物化学检验 3.激发试验 激发试验适用于血清胃泌素正常而临床上又怀疑ZES诊断的患者。 ①胰泌素激发试验 静脉注射胰泌素后ZES患者于5 ~ 10 min血清胃泌素达高峰,比基础水平超过200ng/L以上可作诊断。这是目前最敏感、可靠和安全的方法。 (二)卓-艾综合征的生物化学检验 ②钙离子激发试验 ZES患者的血清胃泌素值在滴注钙剂后比基础值增高400ng/L以上,则可予诊断。 ③试餐激发试验 ZES患者在给予标准餐后,血清胃泌素值不增加或仅轻度增加,增高值在基础水平的50%以下。正常人或一般十二指肠溃疡患者进餐后,血清胃泌素可明显增高。 (二)卓-艾综合征的生物化学检验 胃癌(gastric cancer)是源自胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤,占胃恶性肿瘤的95%,是严重危害人类健康的最常见的恶性肿瘤之一。在我国,胃癌的年死亡率为16/10万,居各类肿瘤之首。胃癌多发于40岁以上,其中41~60岁者约占2/3,男女之比约为2:1。 四、胃癌 胃癌的发生为多因素共同作用的结果,是一个漫长的过程。 目前认为胃癌的发病模式为:正常粘膜→慢性活动性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→原位癌→早期胃癌→进展性胃癌。 其发病机制与环境因素、幽门螺杆菌感染、遗传因素及癌前期变化等因素有关。 (一)胃癌的发病机制 1.糖蛋白类抗原标志物 CA72-4和CA19-9是胃癌最敏感的糖蛋白类抗原标志物,CA72-4对胃癌诊断的敏感性为40%~50%,CA19-9在胃癌中的阳性率为30%~40%,术后出现转移时水平显著升
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