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中国荨麻疹诊疗指南(2014版) 江门市人民医院 皮肤科 石志坚 荨麻疹 一、定义 荨麻疹是由于皮肤、 黏膜小血管扩张及渗透性增 加出现的一种局限性水肿反应。 临床上特征性表现为大小不等 的风团伴瘙痒，可伴有血管 性水肿。慢性荨麻疹是指风团 每周至少发作2次， 持续≥6周者。少数慢性荨麻 疹患者也可表现为间歇性发作。 二、病因 急性荨麻疹常可找到病因，但慢性荨麻疹的病因多难以明确。 通常将病因分为外源性和内源性。 二、病因 外源性因素 多为暂时性，包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等，植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等，腐败食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等，或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。 二、病因 内源性因素 多为持续性，包括肥大细胞对IgE高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出，慢性荨麻疹很少由变应原介导所致 三、发病机制 荨麻疹的发病机制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用，其活化并脱颗粒，导致组胺、白三烯、前列腺素等释放，是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径；非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导，食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等；还有少数荨麻疹患者目前尚无法阐明其发病机制，甚至可能不依赖于肥大细胞活化。 四、临床表现及分类 荨麻疹临床表现为风团，其发作形式多样，多伴有瘙痒，少数患者可合并血管性水肿。按照发病模式，结合临床表现，可将荨麻疹进行临床分类。不同类型荨麻疹其临床表现有一定的差异 。 四、临床表现及分类 五、诊断与鉴别诊断 1．病史及体检：应详尽采集病史和全面体检，包括可能的诱发因素及缓解因素，病程，发作频率，皮损持续时间，昼夜发作规律，风团大小、数目，风团形状及分布，是否合并血管性水肿，伴随瘙痒或疼痛程度，消退后是否有色素沉着，既往个人或家族中的过敏史、感染病史、内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史，心理及精神状况，月经史，生活习惯，工作及生活环境以及既往治疗反应等。 五、诊断与鉴别诊断 2．实验室检查：通常荨麻疹不需要做更多的检查。急性患者可检查血常规，了解发病是否与感染或过敏相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时，可考虑行相关的检查，如血常规、便虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验(ASsT)和幽门螺杆菌感染鉴定，以排除和确定相关因素在发病中的作用。IgE介导的食物变应原在荨麻疹发病中的作用是有限的，对变应原检测结果应该正确分析。有条件的单位可酌情开展双盲、安慰剂对照的食物激发试验。 五、诊断与鉴别诊断 3．分类诊断：结合病史和体检，将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否≥6周分为急性与慢性，后者根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹，并按表1定义进一步分类。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在，如慢性白发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 五、诊断与鉴别诊断 4．鉴别诊断：主要与荨麻疹性血管炎鉴别，后者通常风团持续24 h以上，皮损恢复后留有色素沉着，病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病。如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、金黄色葡萄球菌感染、成人Still病、遗传性血管性水肿等鉴别。 荨麻疹性血管炎 丘疹性荨麻疹 金黄色葡萄球菌感染 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征SSSS综合征 六、治疗 1．患者教育：应教育荨麻疹患者，尤其是慢性荨麻疹患者，本病病因不明，病情反复发作，病程迁延，除极少数并发呼吸道或其他系统症状，绝大多数呈良性经过 。 六、治疗 2．病因治疗：消除诱因或可疑病因