吸入性损伤的护理介绍.ppt

吸入性损伤的护理 徐秀 学习目标 1：概念 2：致伤的机理 3：临床表现 4：病人的护理 一：概念介绍 吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。所属部位：胸部就诊科室：呼吸内科,烧伤科,外科症状体征：呼吸异常,肺水肿,急性呼吸窘迫综合征 二：疾病概述 吸入性损伤损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火源；加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。 三：致伤机理 1：热力对呼吸道的直接损失 2：有害物质对呼吸道的损伤 3：毒性的作用 1：热力对呼吸道的直接损伤 热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸气属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却；干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。 2：有害物质对呼吸道的损伤 吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm（每百万分之几或百万分率，1ppm=1mg/kg=1mg/L)，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。 3：毒性作用 烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是： ⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。 ⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。 ⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。 另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧 四：临床分类 1：轻度吸入性损伤：指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部粘膜充血、肿胀或形成水泡，或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。 2：中度吸入性损伤：指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激怀咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可衾碳粒及脱落之气管粘膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。 3：重度吸入性损伤：指支气管以下部位，包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管扣不能缓解；进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡 五：临床诊断 吸入性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现，结合实验室检查、X线及特殊检查等，以明确有无吸入性损伤、受伤的部位及程度等。