第四章新陈代谢与生物氧化要点.pptVIP

————动态部分 一、新陈代谢的概念 二、新陈代谢的研究方法 三、生物体内能量代谢的基本规律 四、高能化合物与ATP的作用 一、新陈代谢的概念 ②反应步骤繁多，具有严格的顺序性； ①营养物质的摄取与吸收 利用光能的生物（植物、微生物） 食草动物 食腐动物（微生物） 食肉动物 （轮回） 一般指物质在细胞中的合成和分解过程 将摄取的营养物质和细胞中原有的物质（结构物质或功能物质）分解为机体所需的结构元件或分解供能； 将结构元件装配成大分子（结构物质、功能物质）； 在物质代谢的同时进行能量代谢 ③排泄 活体内(in vivo)与活体外(in vitro)实验法 同位素示踪法 3. 代谢途径阻断法 4. 遗传缺欠症方法 气体测量法 核磁共振波谱法（NMR） 1、活体内与活体外实验 利用含放射性同位素的物质，测试其在不同物质间的转移 利用抗代谢药或酶的抑制剂 代谢途径受阻导致代谢中间产物的积累 碘乙酸——3-磷酸甘油醛脱氢酶 氟化钠——烯醇化酶 利用遗传缺陷症研究代谢途径 它是电子传递链中唯一的非蛋白电子载体。为一种脂溶性醌类化合物。 在生物氧化过程中，氧化放能反应常常有吸能的磷酸化反应偶联发生。偶联反应将氧化释放的一部分自由能用于无机磷参加的高能磷酸键生成反应。这种氧化放能反应与磷酸化吸能反应的偶联，称为氧化磷酸化作用。根据生物氧化方式，可将氧化磷酸化分为底物水平磷酸化及电子传递体系磷酸化。 a.呼吸链催化反应是定向的； b.线粒体内膜的电子传递链是一个质子泵； c.电子由高能状态传递到低能状态时释放出来的能量，用于驱动膜内侧的H+迁移到膜外侧（内膜对H+是不通透的），在膜内外侧产生了跨膜质子梯度 和电位梯度 支持化学渗透假说的实验证据： 氧化磷酸化作用的进行需要封闭的线粒体内膜存在。 线粒体内膜对H+ OH- K+ Cl-都是不通透的。 破坏H+浓度梯度的形成（用解偶联剂或离子载体抑制剂）必然破坏氧化磷酸化作用的进行。 线粒体的电子传递所形成的电子流能够将H+ 从线粒体内膜逐出到线粒体膜间隙。 大量直接或间接的实验证明膜表面能够滞留大量质子，并且在一定条件下质子能够沿膜表面迅速转移。 迄今未能在电子传递过程中分离出一个与ATP形成有关的高能中间化合物，亦未能分离出电子传递体的高能存在形式。 H+如何通过电子传递链“泵”出的？ （3）呼吸链电子传递过程中的自由能变化 1 例 细胞色素b △G’=-2×96.49×(0.82-0.07) =-2×96.49×0.75 =-144.735KJ/mol 每合成1mol ATP △G’=30.52KJ 复合体I: NADH→CoQ, ?E0’= 0.360V, ?G0’= -69.5kJ/mol 复合体III: CoQ → Cytc, ?E0’= 0.190V, ?G0’= -36.7kJ/mol 复合体IV: Cytaa3 →O2, ?E0’= 0.580V, ?G0’= -112kJ/mol 复合体II: FADH2→CoQ, ?E0’= 0.085V, ?G0’= -16.4kJ/mol 可见，当一对电子相继经过复合体Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ时，每一步都释放出足以合成一分子ATP的自由能； 但当一对电子经过复合体Ⅱ时，释放的能量不足以合成ATP, 其作用仅仅是将电子由FADH2注入电子传递链。 ★最近的研究表明： 复合体Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ不能直接合成ATP，但能螯合通过电子传递所产生的自由能，从而将质子由线粒体基质泵出至膜间隙，形成跨膜的质子梯度。（即：电子转移所释放的能量能有效地贮存在一种质子梯度中） 跨膜质子梯度所蕴含的自由能是推动ATP合成的驱动力。 在细胞质中经糖酵解产生的 NADH, 不能透过线粒体内膜进入呼吸链以便进行有氧氧化。只能通过两种精妙的“穿梭”系统解决 NADH 的再氧化问题： ① 甘油-α-磷酸穿梭系统 ② 苹果酸-天冬氨酸穿梭系统 （二）胞液中NADH的氧化磷酸化 NADH + H+ 线粒体内膜 甘油-α-磷酸穿梭作用 甘油-α-磷酸 FAD 二羟丙酮磷酸 FADH2 NADH→FMN→CoQ→b→c1→c→aa3→O