22抗慢性心功能不全药1课程.ppt

效应 AT1受体 ACE AT原 ATⅠ AT Ⅱ 肾素 糜酶 醛固酮 促生长 促心肌肥厚 ACEI 醛固酮受体 螺内酯 — ARBs — — 缓激肽 失活肽 NO PGI2 ACE — RAAS 激肽系统 作用于RAS系统药物主要作用 抗血管增殖 抗生长 * ACEI卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等 [抗CHF的作用机制] 抑制组织和循环中ACE活性： 1.↓ AngII生成 1）抑制并逆转心肌肥厚及心室重构，↓全身血管阻力，↑CO，改善血流动力学。 2）抗交感N作用：降低儿茶酚胺、加压素、ET含量,恢复下调的βR 3）醛固酮生成↓ 2.↓缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解 逆转重构的机制 心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞生长、分化、增生的调控 AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中介作用 ACEI减少了AngII的形成，用不影响血压的小剂量，可防止和逆转心肌重构肥厚。 90年代后的几个大规模临床研究表明，ACEI可消除或缓解CHF患者症状，提高运动耐力，改善生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率. 广泛用于不同程度CHF的治疗，常与利尿药、地高辛合用，作为CHF的一线药物。主要不良反应为干咳、低血压、血清肌酐增高、高血钾、皮疹、味觉改变、WBC减少。 *