心力衰竭见习课件.pptVIP

[定 义] [病 因] （一）基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重 （二）诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多过快 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药等 原有心脏病加重或并发其他疾病： [病理病理] （一）代偿机制 Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽 2. 精氨酸加压素 3. 内皮素 （三）舒张功能不全 1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧?能量供应不足?Ca2＋回摄障碍?舒张功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病 （四）心室重塑（remodeling） －心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，既心室重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。 2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形。