2015年12月急性肺水肿护理查房资料.pptVIP

主要内容 定义 定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合征。 急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部并发症。 发病机制 Starling理论： 影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质 发病机制 病因与病理生理 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加 一、血流动力性肺水肿 (一)心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿 心源性肺水肿 各种原发性心脏病 右心CO＞左心CO 肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg Pm v＞ πmv, Ppmv 急性肺水肿 二、通透性肺水肿 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。 二、通透性肺水肿 (一)感染性肺水肿 (二)毒素吸入性肺水肿 (四)淹溺性肺水肿 (五)尿毒症性肺水肿 (六)氧中毒肺水肿 感染性肺水肿 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。 如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎 临床表现 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。 肺泡水肿期 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降 X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 急性肺水肿的治疗 ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改变，无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂、硝酸酯类和强心药物、预防及控制感染。 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势，比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的新进展 急性肺水肿的原则 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 维护循环功能，预防和纠正休克 一、充分供氧和机械通气治疗 1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。 减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。 一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通气次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。 PEEP作用 PEEP:即呼气终末正压，为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。 增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭 提高肺泡－动脉血氧分压差,促进肺间质及肺泡水肿的消退 改善肺的顺