9抗心律失常药物解说.ppt

Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药 竞争性阻断β受体，抑制β受体激活所介导的心脏生理反应 抑制Na＋内流，具有膜稳定作用 普萘洛尔 自律性：降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性 传导速度：阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但有些病例治疗剂量比较高（血药浓度〉100ng/kg）膜稳定作用可参与治疗。 APD和ERP: ①治疗浓度缩短浦肯野纤维APD和ERP，高浓度则延长之 ②延长房室结ERP 临床应用 室上性心律失常：房颤、房扑及阵发性室上 性心动过速 室性心动过速：室早、室速（运动、情绪波 动所致） 缺血性心脏病 Ⅲ类 延长APD和ERP药物 胺碘酮 药理作用：可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断α及β受体。 降低自律性：窦房结、浦氏纤维等的自律性。 与阻滞钠、钙通道及阻断β受体有关。 2. 减慢传导：减慢浦氏纤维和房室结的传导速度。 与阻滞钠、钙通道有关。 3. 延长ERP和APD：长期用药后，可明显延长心房肌、心室 肌和浦氏纤维的APD和ERP， 比其他抗心律失常药物都要明显。 与阻滞钾通道有关。 胺碘酮 临床应用 广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。 由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常 Ⅳ类 钙拮抗剂 维拉帕米（Verapamil） 药理作用 1. 降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极速率。 3. 延长不应期：延长慢反应细胞的ERP：因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间。 较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。 维拉帕米（Verapamil） 临床应用 为阵发性室上性心动过速的首选药 治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好 不良反应 因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导，故应避与β受体阻断药使用。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ?度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。 抗心律失常药分类 类别 作用机制 电生理作用 药物 Ⅰ类 钠通道阻断药 ⅠA 适度阻滞钠通道 中度抑制0期Vmax, 减慢传导 奎尼丁 延长APD和ERP,加宽QRS波 普鲁卡因胺 ⅠB 轻度阻滞钠通道 轻度抑制0期Vmax, 减慢传导 利多卡因 缩短APD,相对延长ERP 苯妥英钠 ⅠC 明显阻滞钠通道 明显抑制0期Vmax,减慢传导 普罗帕酮 APD和ERP改变不明显, 氟卡尼 加宽QRS波 Ⅱ类 ?-R阻断药 抑制0期Vmax,降低自律性 普萘洛尔 延缓传导 美托洛尔 Ⅲ类 延长APD和ERP药 延缓复极化，延长不应期， 胺碘酮 阻断K+通道,Na+通道 对0期Vmax影响不明显 溴苄胺 Ⅳ类 钙拮抗药 延长动作电位1,2期， 维拉帕米 抑制4期去极化, 自律性下降 地尔硫卓 快速型心律失常的药物选用 1、窦性心动过速：β受体阻断药（普萘洛尔）、维拉帕米 2、房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。 3、阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。 4、心房扑动